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彭继升: 作品数：26 被引量：235H指数：7; 供职机构：北京中医药大学第三附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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建立萎缩性胃炎伴异型增生大鼠脾胃气虚、毒损胃络病证结合模型的探索被引量：5: 2015年; 目的建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠脾胃气虚、毒损胃络病证结合的实验模型。方法以120μg/ml的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液灌胃为基础,配合自由饮用浓度为0.05%氨水溶液,进食含0.03%盐酸雷尼替丁大鼠饲料,进行造模。于实验第20周起每4周分别随机抽检2只,检测模型复制程度。记录大鼠宏观表征、体质量、饮水、进食量。造模成功后,停止干预12周,观察自然恢复组胃黏膜病理变化情况。结果于第32周成功建立异型增生大鼠模型,且模型组表现出偏小,皮毛散乱,黯淡无光,蜷缩少动喜扎堆,尾部紫暗,舌质瘀紫等表征,体重、饮水量、进食量均低于正常组。停止干预12周后自然恢复组胃黏膜病理仍为异型增生表现。结论采用MNNG灌胃,配合低浓度氨水、雷尼替丁喂养,所建立的萎缩性胃炎合并异型增生大鼠模型,符合脾胃气虚、毒损胃络的中医证候表现,模型较为稳定。; 彭继升杨晋翔安静贺梅娟; 关键词：脾胃气虚病证结合动物模型

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠EGFR/MAPK信号通路的影响被引量：33: 2015年; 目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴异型增生(Dys)模型大鼠EGFR/MAPK信号通路的影响。方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组50只。空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束。造模组采用以120 mg/L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液灌胃,每只5 m L/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,3种因素联合建立CAG伴Dys大鼠模型。28周末造模成功后将造模组剩余的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组(中药组),每组各10只,均给予SPF级动物标准饮食喂养,并且每天灌胃1次,维酶素组予维酶素悬浊液2 m L/kg(即维酶素0.3 g/kg),中药组予益气化瘀解毒中药3 m L/kg(含生药9 g/kg),模型组予生理盐水3m L/kg。12周后即实验第40周末处死全部大鼠。选用Western blot法对各组大鼠胃窦部黏膜组织中EGFR、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达进行检测。结果模型组EGFR蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P<0.01),中药组与维酶素组比较有显著性差异(P<0.05)、与空白组比较无显著性差异(P>0.05)。模型组ERK1/2蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组、维酶素组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P<0.01),中药组与空白组比较也有显著性差异(P<0.01)。模型组p-ERK1/2蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P<0.01),中药组与维酶素组有显著性差异(P<0.01)、与空白组比较无显著性差异。结论益气化瘀解毒法可显著抑制EGFR的高表达及EGFR/MAPK细胞信号转导通路的异常激活,这可能是其治疗CAG伴Dys、逆转胃癌前病变(PLGC)、防治胃癌的有效作用机制之一。; 魏玥杨晋翔王再见彭继升安静

温经通脉方外洗治疗糖尿病下肢血管病变的临床观察被引量：4: 2007年; 糖尿病下肢血管病变是糖尿病常见的大血管病变，以肢端发凉、肌肉萎缩、缺血性疼痛、感觉异常、间歇性跛行为主要表现，严重者可导致肢体坏疽。; 关崧赵翠芳彭继升柴铁玲; 关键词：中药外洗糖尿病下肢血管病变温经通脉

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性的影响被引量：3: 2011年; 目的:观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝糖脂代谢和胰岛素抵抗相关指标的影响。方法:采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型,分为中药组、对照组和模型组,分别给予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃并与正常组对照。给药8周后,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与高密度脂蛋白(HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)。结果:中药组与模型组比较,HONM-IR显著改变(P<0.05);中药治疗组较模型组TG、TC、FFA明显改善(P<0.01),且TG、FFA改善程度优于西药组(P<0.01或P<0.05)。结论:降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠具有改善胰岛素抵抗和脂代谢作用。; 彭继升杨晋翔高彦彬; 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝动物模型胰岛素抵抗糖脂代谢

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠APC、beta-catenin表达干预的实验研究被引量：5: 2015年; 胃癌是一个逐步形成的过程，常由胃癌前病变（PLGC）进一步发展而来。胃癌前病变的早诊断和早干预可以阻断其向胃癌的发展。PLGC分为肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys）两种，尤其是中重度异型增生。轻度Dys约15％～30％会进展为重度Dys和／或腺癌，而重度Dys的病人有60％～80％发展为胃癌。有效干预PLGC，阻断其向胃癌的发展，对防治胃癌有积极意义。; 安静杨晋翔贺梅娟彭继升魏玥贾雪晴; 关键词：BETA-CATENIN 重度异型增生慢性萎缩性胃炎干预 APC 胃癌前病变

N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍胃癌前病变大鼠造模联合因素的探讨被引量：18: 2011年; N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）是目前使用最广泛的胃癌癌前病变（PLGC）大鼠模型的造模用药,但造模时间过长。多种因素联合造模可缩短造模时间,促进造模效果。国内外文献中,除MNNG外,还有其他多种理化造模因素可供选用,是否适合与MNNG联合造模,笔者探讨如下。; 魏玥杨晋翔李志钢孟捷韩海啸彭继升; 关键词：胃肿瘤

通用蠲痹汤治疗早期类风湿性关节炎30例被引量：2: 2011年; 目的:观通用中药汤剂通用蠲痹汤治疗早期类风湿性关节炎的临床疗效及免疫指标的变化。方法:两组早期类风湿性关节炎患者按就诊顺序随机分为两组,每组30例。治疗组服用通用蠲痹汤;对照组服用风湿液。连续用药8周后,观察两组患者的临床疗效,并检测相关指标的变化。结果:通用蠲痹汤治疗早期类风湿性关节炎,在临床疗效、改善RF、ESR、CRP、IgG、IgM,IgA水平,具有明显的效果(P<0.05),均优于中成药组。结论:在辨证论治的原则下,内服中药汤剂对于治疗早期类风湿关节炎的疗效明显优于中成药。; 柴铁玲彭继升

非酒精性脂肪肝中医药干预研究述评: 非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一类肝组织学改变与酒精性肝病相似，但无过量饮酒史的临床病理综合征，包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和非酒精性脂肪性肝硬化三种主要类型。近年来随着人们生活习惯和饮食结构的改变，以及...; 杨晋翔彭继升江义墩韩海啸; 关键词：非酒精性脂肪肝中医药治疗干预作用; 文献传递

糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响被引量：4: 2012年; 目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素注射建立大鼠糖尿病模型,造模成功的大鼠分为模型和TLN组,另设正常对照组。TLN干预32周,检测背根神经节细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:模型组与正常对照组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05)。TLN组与模型组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:TLN能够下调caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用。; 朱智耀高彦彬邹大威李步满彭继升; 关键词：糖络宁糖尿病背根神经节细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎伴不典型增生大鼠胃黏膜增殖和凋亡的影响被引量：7: 2012年; 目的探讨慢性萎缩性胃炎伴不典型增生的发病机制及消痞颗粒对其作用的机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、自然恢复组、消痞颗粒组、维酶素组,每组12只。采用幽门弹簧插入术加灌胃高盐热糊法复制大鼠模型,正常组、模型组于第16周造模成功后处死;消痞颗粒组大鼠于手术1周后,给予浓度为0.6g/ml的消痞颗粒溶液灌胃0.5ml/(100g.d);自然恢复组大鼠于造模16周后,蒸馏水灌胃0.5ml/(100g.d);维酶素组大鼠手术1周后,以浓度为0.4g/ml维霉素混悬液0.5ml/(100g.d)灌胃,各组均每周灌胃6天,12周后采用免疫组化法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果模型组与自然恢复组PCNA阳性细胞面密度、Bcl-2均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01);Bax低于正常组(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,其余各组PCNA阳性细胞面密度差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。消痞颗粒组PCNA面密度明显低于自然恢复组(P<0.05),消痞颗粒组与维酶素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。消痞颗粒组Bcl-2较模型组明显减弱(P<0.05),Bax明显升高(P<0.01);消痞颗粒组与维酶素组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论降低胃癌癌前病变大鼠胃黏膜中的PCNA、Bcl-2表达、升高Bax表达可能是消痞颗粒改善慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。; 赵晶孟捷杨晋翔彭继升; 关键词：消痞颗粒慢性萎缩性胃炎不典型增生增殖细胞核抗原 BAX 增殖

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