张伟晶
- 作品数：40 被引量：62H指数：4
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基AMPA受体表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的评价异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重250～280g，7～8周龄，采用随机数字表法分为3组（n=16）：假手术组（S组）、局灶性脑缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（IPC组）。采用线栓法阻塞大脑中动脉2h后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注诱发大鼠认知功能降低模型。IPC组每天吸入1．5％异氟醚1h，连续5d，末次预处理后24h制备模型。于术后9和23d时行水迷宫实验，连续6d；于术后14和28d时处死大鼠取海马，采用RT—PCR法检测GluR1mRNA表达。采用Westernblot法检测GluR1表达。结果与s组比较，I／R组与IPC组术后各时点逃避潜伏期延长，穿越平台次数、原平台象限游泳距离比减少，术后14d时海马GIuR1及其mRNA表达下调（P〈0．05）；与I／R组比较，IPC组术后10～13d时逃避潜伏期缩短，术后14d时穿越平台次数、原平台象限游泳距离比增多，海马GluR1及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论异氟醚预处理改善局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能的机制与其上调海马含GluR1亚基AMPA受体表达有关。
- 罗云鹏章放香张竞超陈冰凝赵倩张伟晶
- 关键词：异氟醚缺血预处理AMPA受体
- 右美托咪定对脾切除术后老年大鼠海马长链非编码RNA BACE1-AS的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨右美托咪定对脾切除术后老年大鼠海马长链非编码RNA BACE1-AS的影响。方法选取健康雄性SD大鼠180只,18月龄,体质量400~540g,采用随机数字表法将其分为5组(n=36):对照组(C组)、假手术组(D组)、手术组(O组)、生理盐水组(S组)、右美托咪定组(Y组)。C组不作任何处理,D组麻醉后切皮但不实施手术,O组麻醉后行脾切除术,Y组切除脾脏前5min给予50μg/kg腹腔注射右美托咪定;S组于切除脾脏前5min给予腹腔注射等量生理盐水。采用Morris水迷宫法记录大鼠逃避潜伏期和游泳路径,采用HE染色观察海马CA3区病理学变化,实时荧光定量PCR法测定lncRNA BACE1-AS和BACE1mRNA的表达。采用蛋白印迹法(Western Blot)检测Aβ、APP及BACE-1的表达。结果与C组、D组比较,O组、S组和Y组大鼠术后逃避潜伏期和游泳路径延长,海马lncRNA BACE1-AS、BACE1mRNA、Aβ、APP及BACE-1的表达上调,与O组、S组比较,Y组大鼠术后逃避潜伏期和游泳路径缩短,海马lncRNA BACE1-AS、BACE1mRNA、Aβ、APP及BACE-1的表达下调。与术前比较,O组、S组和Y组术后1、3、7d大鼠术后逃避潜伏期和游泳路径延长。结论右美托咪定可改善老龄大鼠围术期神经认知障碍,其机制可能与抑制老年大鼠海马长链非编码RNA BACE1-AS表达有关。
- 周晓娜殷税香陈佳方华张伟晶林洁如章放香
- 关键词：老年反义
- 一种新型局部麻醉针头
- 本实用新型涉及临床麻醉用具技术领域，尤其是一种新型局部麻醉针头，包括三通管、T形杆、U形连接头、调节旋钮、穿刺针头，三通管上端接口套接在注射器的筒颈上，三通管左右两侧接口均套接有连接软管，三通管下端设有T形杆，T形杆下端...
- 张伟晶马熠洪慧侃
- 文献传递
- REM-PCL对体外循环犬心肌能量代谢的影响
- 2015年
- 目的观察犬体外循环(CPB)中REM-PCL对心肌能量代谢的影响。方法采用CPB心肌缺血再灌注模型,12只犬随机分为REM-PCL组(RP组,n=6)和对照组(C组,n=6)。RP组和C组分别于转机前静脉注射0.2mg/kg REM-PCL及等量生理盐水。分别于转机前、缺血60min和再灌注60min时,测定心肌线粒体肿胀度(MSD)、丙二醛(MDA)含量、腺苷酸(ATP、AMP、ADP、EC、TAN)、活性氧(ROS)和总抗氧化能力(T-AOC)。分别于转机前、再灌注30min和60min时测定平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)和心率(HR)。结果两组与转机前比较,缺血后MDA、MSD和ROS均增加,TAN、EC、T-AOC及ATP含量均下降(P<0.01);C组再灌注后MDA、MSD和ROS均增加(P<0.01),TAN、EC、T-AOC及ATP含量均下降(P<0.01);缺血60min和再灌注60min时RP组MDA、MSD和ROS均明显低于C组(P<0.01),TAN、EC、T-AOC及ATP含量均明显高于C组(P<0.01)。再灌注30min和60min时RP组MAP、CO和HR较C组恢复迅速(P<0.01)。结论 REM-PCL通过保护心肌线粒体结构及改善缺血心肌能量代谢,减轻缺血心肌再灌注损伤。
- 方华杨淼张伟晶章建平张竞超章放香
- 关键词：体外循环
- 异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时自噬的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时自噬的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重250～280g，7—8周龄，采用随机数字表法，将其分为3组（n=12）：假手术组（s组）、脑缺血再灌注损伤组（I／R组）和异氟醚预处理（IP组）。采用大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型；IP组吸入1．5％异氟醚，1h／d，连续5d，其它2组仅吸入30％氧气，预处理停止后24h时制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注24h时进行神经功能缺陷评分，随后处死大鼠，取脑组织，采用TTC染色法确定脑梗死体积；采用Westernblot法检测缺血侧海马微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）及Beclin-1的表达。结果与s组比较，I／R组和IP组神经功能缺陷评分和脑梗死体积升高，海马LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，IP组神经功能缺陷评分和脑梗死体积降低，海马LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达上调（P〈0．05）。结论异氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与增强自噬有关。
- 罗云鹏章放香余相地张竞超陈冰凝赵倩张伟晶
- 关键词：异氟醚缺血预处理再灌注损伤自噬
- 一种具有保护功能的麻醉科医疗用药剂开瓶装置
- 本实用新型公开了一种具有保护功能的麻醉科医疗用药剂开瓶装置，包括开瓶装置主体、按动杆和开瓶口，所述开瓶装置主体的外侧设置有防滑条，且开瓶装置主体的上端与挂环相连接，所述按动杆设置在滑动槽的内部，且按动杆通过弹簧与安装板相...
- 马熠洪慧侃张伟晶
- 文献传递
- 一种麻醉插管辅助装置
- 本发明提供了一种麻醉插管辅助装置，包括升降组件和连接板，所述升降组件通过所述连接板安装有固定组件，所述固定组件的内部安装有插管管体，所述插管管体的外壁安装有防护组件；所述防护组件包括防护管体、操作管和弧形板。本发明通过防...
- 赵倩张伟晶郭晓露
- 喉癌合并糖尿病患者围手术期的护理被引量：2
- 2014年
- 目的研究喉癌合并糖尿病患者围手术期的护理。方法针对喉癌合并糖尿病围手术期间的56名患者,最出现的伤口感染及血糖控制两个方面采取积极护理措施及制定计划,预防患者伤口感染并检测其血糖值。结果该组56名患者中,54名患者恢复良好康复出院,其中2名患者在围手术期发生不同程度的感染,由于处理及时妥当也康复出院。结论采取合理护理措施是辅助患者早日康复的必要前提,提高患者治疗信心,增加康复几率。
- 张明辉张伟晶
- 关键词：喉癌糖尿病围手术期护理
- JNK信号通路在异氟烷预处理减轻脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的评价c—Jun氨基末端激酶（Jun N—terminal kinase，JNK）信号通路在异氟烷（isoflurane，ISO）预处理减轻脑缺血再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中的作用，探讨JNK信号通路与细胞凋亡的关系。方法采用四血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型。选择清洁级雄性SD大鼠40只，按随机数字表法将其分为假手术组（s组）、缺血再灌注伤组（I／R组）、JNK信号通路抑制剂SP600125＋I／R组（SP＋I／R组）、ISO预处理组（ISO组）和ISO预处理＋JNK信号通路抑制剂SP600125组（ISO＋sP组），每组8只。预处理方法为连续5d吸入15∥LISO，1h／d。末次预处理24h后行I／R，72h后取脑组织作常规HE染色观察其组织形态学变化，并用TUNEL法检测海马中神经细胞的凋亡率，用免疫组化染色检测caspase-3在海马神经细胞中的表达，采用Westernblot法检测海马组织P—JNK蛋白表达。结果与S组比较，其余各组的脑损伤评分、神经细胞凋亡率、caspase-3表达均升高（P〈0．05），I／R组的P—JNK蛋白表达升高（P〈0．05），而SP＋I／R组、ISO组、ISO＋SP组的p—JNK蛋白表达与s组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与I／R组比较，SP＋I／R组、ISO组、ISO＋SP组的脑损伤评分、神经细胞凋亡率、caspase-3表达、P—JNK蛋白表达均降低（P〈0．05）；与SP＋I／R组和ISO组比较，ISO＋SP组脑损伤评分、神经细胞凋亡率、caspase-3表达进一步降低（P〈0．05），P—JNK蛋白表达差异无统计学意义；SP＋I／R组和ISO组比较各项指标差异无统计学意义。结论ISO预处理可通过抑制JNK信号通路、下调caspase-3的表达来减轻脑缺血再灌注损伤。
- 章放香张竞超赵倩张伟晶石金山邱冰
- 关键词：脑损伤再灌注损伤异氟醚
- mito-K_(ATP)通道在异氟醚预处理减轻沙土鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察mito-KATP通道在异氟醚(ISO)预处理脑保护中的作用。方法健康沙土鼠60只随机均分为六组:对照组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、1.5%ISO预处理组(C组)、1.5%ISO预处理+5-羟葵酸(5-HD)5mg/kg组(D组)、1.5%ISO预处理+5-HD10mg/kg组(E组)、1.50%ISO预处理+5-HD15mg/kg组(F组)。预处理方法为连续5d吸入1.5%ISO1h/d;末次预处理24h后行缺血-再灌注,D、E、F组缺血前30min分别腹腔注射5、10、15mg/kg5-HD。48h后HE染色观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测海马神经元凋亡,免疫组化检测Bcl-2及Bax在海马神经元的表达。结果与A组比较,B、C、D、E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率、Bax表达均明显升高(P<0.05);而C、D、E、F组Bcl-2阳性表达明显升高(P<0.05)。与C组比较,E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率及Bax表达明显升高(P<0.05),而Bcl-2阳性表达降低(P<0.05)。结论 mito-KATP通道在ISO预处理脑保护效应中起重要作用。
- 章放香张伟晶王世平安裕文邱冰
- 关键词：异氟醚脑保护
