您的位置: 专家智库 > >

康燕

作品数:24 被引量:143H指数:7
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:河南省卫生科技创新型人才工程河南省科技攻关计划河南省教育厅自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生化学工程更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 8篇细胞
  • 7篇支气管
  • 6篇支气管哮喘
  • 6篇哮喘
  • 5篇气管
  • 4篇蛋白
  • 4篇慢性
  • 4篇肺癌
  • 3篇诱导痰
  • 3篇阻塞性
  • 3篇阻塞性肺疾病
  • 3篇慢性阻塞性
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇基质
  • 3篇疾病
  • 3篇肺疾病
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇胸腺
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症性

机构

  • 24篇郑州大学第一...
  • 4篇郑州大学
  • 1篇解放军信息工...
  • 1篇郑州大学第五...

作者

  • 24篇康燕
  • 14篇王静
  • 9篇代灵灵
  • 9篇程哲
  • 7篇夏杰
  • 7篇宋永娜
  • 5篇司纪明
  • 5篇王焕勤
  • 5篇袁彦丽
  • 4篇张辉
  • 3篇李芳
  • 3篇陈春艳
  • 3篇王起龙
  • 3篇张春玲
  • 2篇高景
  • 2篇陈红杰
  • 2篇冯羡菊
  • 2篇刘玉峰
  • 2篇吴秋歌
  • 2篇周士霞

传媒

  • 5篇中华医学杂志
  • 4篇河南医学研究
  • 3篇中国实用医刊
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中华结核和呼...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇山东医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇医药论坛杂志
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中国合理用药...
  • 1篇2014中华...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 6篇2011
  • 6篇2010
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
支气管哮喘控制水平与患者焦虑、抑郁情绪的相关性被引量:32
2012年
目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者疾病控制与焦虑、抑郁情绪的相互关系。方法选取2011年3月至2012年3月在郑州大学第一附属医院就诊的144例成年哮喘患者作为哮喘组,同期85名在郑州大学第一附属医院进行健康体检者作为对照组。采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对受试者进行调查问卷,同时应用哮喘控制测试(ACT)量表对患者哮喘控制水平(未控制、部分控制和控制)进行调查,并分别计算不同量表的评分。比较哮喘组和对照组的SAS、SDS标准评分及焦虑、抑郁情绪的发生率;分析ACT评分与SAS、SDS标准评分的关系。根据各组研究对象有无焦虑、抑郁情绪,比较不同焦虑、抑郁情绪患者的ACT评分;分析哮喘不同控制水平与SAS、SDS标准评分的关系。结果哮喘组焦虑、抑郁情绪发生率分别为20.1%、35.4%,显著高于对照组的5.9%、10.6%(均P〈0.01);SAS、SDS标准评分分别为(40.8±8.1)、(44.9±9.1)分,也显著高于对照组的(31.6±6.8)、(38.7±5.4)分(均P〈0.01);哮喘患者中无焦虑组、无抑郁组的ACT评分分别为(18.6±4.4)、(18.5±4.6)分,均高于焦虑组、抑郁组的(14.7±3.8)、(16.6±4.2)分(均P〈0.01);哮喘未控制组SAS、SDS标准评分为(43.7±7.8)、(47.2±9.7)分,均高于部分控制组的(37.6±7.1)、(43.3±6.6)分及控制组的(33.6±4.3)、(35.1±6.7)分(均P〈0.01);哮喘组SAS、SDS标准评分与ACT评分呈负相关(r=-0.52和00.23,均P〈0.01),随着SAS、SDS标准评分的升高ACT评分随之降低(b=00.29和00.12,均P〈0.01)。结论哮喘患者较健康人群更易出现焦虑和抑郁情绪。哮喘控制效果越差,焦虑和抑郁情绪程度越重。反之亦然。
程哲代灵灵李芳刘莹康燕陈红杰王茜张辉倪然
关键词:哮喘焦虑抑郁共病现象
原发性肺滑膜肉瘤脑转移一例报道并文献复习被引量:1
2017年
原发性肺滑膜肉瘤(primary pulmonary synovial sarcoma,PPSS)是一种少见的原因不明的肺部恶性肿瘤,占肺部原发肿瘤的0.1%~0.5%[1],合并脑转移患者更为罕见。PPSS与软组织滑膜肉瘤相比,更具有局部侵袭性,预后更差。
钟华芳李芳申玉鑫康燕潘伟佳王静
关键词:脑转移脑出血
支气管哮喘患者诱导痰中HMGBl和RAGE水平的变化及临床意义被引量:10
2011年
目的探讨HMGBI蛋白和晚期糖基化终产物受体(RAGE)与支气管哮喘发病机制及严重程度的关系。方法按标准纳入急性发作期哮喘患者64例(哮喘组),健康体检者20名(对照组);哮喘组给予布地奈德与福莫特罗的联合制剂吸入治疗4周。治疗前后分别对各组进行肺功能检测和诱导痰检查,记录第1秒用力呼气容积(FEV,)占预计值的百分比(FEV,%),行诱导痰中中性粒细胞分类计数,酶联免疫吸附法检测诱导痰中HMGBl和RAGE水平。结果治疗前哮喘组诱导痰中中性粒细胞百分比、HMGBl和RAGE水平均高于对照组(均P〈0.01);重度哮喘者诱导痰中中性粒细胞百分比及HMGBl水平均高于轻度哮喘者(均P〈0.01),但RAGE水平在轻、中、重度哮喘者之间差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗后哮喘组诱导痰中中性粒细胞百分比及HMGBl和RAGE水平均低于治疗前(均P〈0.01);治疗未控制者诱导痰中中性粒细胞百分比、HMGBl和RAGE水平高于完全控制者(均P〈0.05);哮喘组HMGBl、RAGE均与FEV,%呈负相关(r=-0.830和r=-0.632,均P〈0.01);诱导痰中HMGBl、RAGE均与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.820和r=0.623,均P〈0.01);诱导痰中HMGBl水平与RAGE水平呈正相关(r=0.929,P〈0.01)。结论HMGBl和RAGE参与了哮喘的气道炎症过程,HMGBl与哮喘的严重程度相关;诱导痰中HMGBl和RAGE水平可作为观察疗效的参考指标。
程哲代灵灵曹德飞吴秋歌宋永娜康燕夏杰司纪明陈春艳
关键词:哮喘HMGB1蛋白糖基化终产物
全反式维甲酸联合顺铂对A549细胞增殖及PDCD5和TP53 mRNA表达的影响
2013年
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)联合顺铂对肺癌A549细胞增殖的影响,探索ATRA应用的最适浓度,研究各组肺癌A549细胞PDCD5、TP53基因表达情况.方法 以不同浓度的ATRA(10-5 mol/L、10-6 mol/L、10-7 mol/L)与顺铂(10-2 μmol/L)联合作用于肺癌A549细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况.利用RT-PCR检测ATRA、顺铂作用于肺癌细胞A549细胞后,凋亡相关基因PDCD5、TP53 mRNA的表达.结果 ①MTT研究可观察到,在24 h、48 h、72 h各时间点,ATRA组、顺铂组及两药联合组A549细胞增殖率与阴性对照组比较明显降低(P<0.05);在同一时间点,ATRA不同的浓度间,抑制率随浓度的增加而增加(P<0.05).②与阴性对照组相比,药物干预组PDCD5、TP53mRNA含量明显增加(P<0.05).结论 ATRA对肺癌A549的生长具有抑制作用,有明显的浓度和时间依赖性;ATRA及其与顺铂联用,可以诱导PDCD5及TP53的mRNA的表达.PDCD5与TP53的表达呈正相关.
刘红李海燕李伟国康燕陈红杰黄永杰王静
关键词:全反式维甲酸PDCD5TP53
支气管哮喘患者诱导痰内巨噬细胞衍生趋化因子的水平及其意义被引量:6
2011年
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括气道炎症细胞、结构细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制仍不完全清楚。巨噬细胞活化因子家族中多种因子参与了气道炎症反应及哮喘发作[1]。巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)是近年来发现的一种新型CC类趋化因子[2],有可能参与哮喘的发生环节。
程哲夏杰张春玲宋永娜康燕代灵灵王静
关键词:支气管哮喘细胞衍生哮喘患者气道炎症反应慢性炎症性疾病痰内
呼吸科和ICU下呼吸道感染痰标本细菌分类及耐药性分析
目的 通过对我院呼吸科及ICU符合下呼吸道感染的住院患者痰标本所培养的细菌分类及对抗菌药物耐药情况进行调查,为临床治疗感染性疾病选择抗菌药物提供参考意见.方法 回顾性分析2010年10月至2011年9月在我院呼吸科及IC...
康燕王静
慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中细胞因子HMGB1的变化及临床意义被引量:6
2012年
目的探讨HMGB1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及其与肺功能的相关性。方法按标准纳入COPD患者56例,健康对照组30例,收集研究对象的基本资料,并在治疗前后对各组进行肺功能检测,行诱导痰中中性粒细胞计数,用ELISA法检测各组诱导痰中HMGB1的表达水平。结果①治疗前COPD组诱导痰中的HMGBl含量及中性粒细胞水平高于健康对照组(P<0.01),急性加重期诱导痰中HMGBl的含量及中性粒细胞水平高于稳定期(P<0.01),治疗后诱导痰中的HMGBl的含量及中性粒细胞水平均较治疗前明显下降(P<0.01),极重度和重度COPD患者诱导痰的HMGBl表达比轻中度COPD患者增高(P<0.01)。②治疗前后COPD患者诱导痰HMGBl浓度与肺功能参数(FEV1%、FEV1/FVC)均呈显著负相关(r<0且P<0.01),与中性粒细胞水平呈正相关(r>0且P<0.01)。结论 HMGBl促进COPD的发生和发展,且诱导痰中HMGB1水平与COPD严重程度有关。
代灵灵程哲康燕李芳
关键词:COPDHMGB1中性粒细胞
SMARCA4缺失型胸部未分化肿瘤的临床特征及预后分析
2024年
目的总结分析SMARCA4缺失型胸部未分化肿瘤(SMARCA4-UT)的临床特征及预后。方法回顾性分析2018年1月至2023年12月郑州大学第一附属医院确诊的51例SMARCA4-UT患者的临床资料,以同期收治的52例SMARCA4表达完整的非小细胞肺癌(SMARCA4-iNSCLC)患者作为对照。应用Kaplan-Meier生存分析及log-rank检验比较两组患者生存差异,Cox回归模型探讨影响两组患者预后的因素。结果SMARCA4-UT组中男50例,女1例,年龄(63.8±9.7)岁。与SMARCA4-iNSCLC组相比,SMARCA4-UT组男性及吸烟者占比更高,Ki-67更高(均P<0.05)。SMARCA4-UT以实性病灶为主、黏附性差,部分呈横纹肌样形态。免疫组化方面,BRG1均为阴性,甲状腺转录因子-1、P40、新天冬氨酸蛋白酶A等大多为阴性,部分婆罗双树样基因4阳性。Ki-67≥30%者较多(47/51,92%)。SMARCA4-UT组中10例患者完善二代测序基因检测,6例发现SMARCA4突变,常合并TP53突变(8/10,80%)、STK11突变(3/10,30%)、KRAS突变(2/10,20%),常见驱动基因突变较少,平均肿瘤突变负荷为16.12个突变/Mb。与SMARCA4-iNSCLC组相比,SMARCA4-UT组中位总生存期(OS)更短(12个月比45个月,P<0.001);在Ⅲ~Ⅳ期SMARCA4-UT患者中,使用免疫治疗的患者比未使用免疫治疗中位OS更长(23个月比7个月,P=0.027)。多因素Cox回归模型分析结果显示,SMARCA4缺失是SMARCA4-UT及SMARCA4-iNSCLC患者预后的危险因素[HR=7.954(95%CI:2.764~22.890),P<0.001]。结论SMARCA4-UT是一种少见的不同于SMARCA4-iNSCLC的未分化肿瘤,常见于老年吸烟男性,具有侵袭性高、预后差等特点,典型的病理特征是BRG1阴性。免疫治疗有一定的疗效。
王小涛康燕王浩宇史雯雯肖洋刘媛华司纪明李晟磊靳建军
关键词:免疫治疗
哮喘患者诱导痰中TSLP、IL-25水平测定及意义被引量:6
2010年
目的探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、IL-25在支气管哮喘(下称哮喘)发病中的作用。方法选择急性发作期及慢性期哮喘患者各15例(哮喘组)及健康查体者15例(对照组),采用超声雾化吸入4%高渗盐水法采集诱导痰标本,以ELISA法测定诱导痰中TSLP、IL-25水平,分析两者相关性。结果哮喘组诱导痰中TSLP及IL-25水平均显著高于对照组,且急性发作期显著高于慢性期(P均<0.05)。结论TSLP、IL-25可能在哮喘发生、发展中具有重要作用,有望作为哮喘治疗的潜在靶点。
周士霞王起龙袁彦丽康燕张辉张春玲王静
关键词:胸腺基质淋巴细胞生成素白细胞介素-25
铁对人肺腺癌A549细胞凋亡的体外影响被引量:2
2010年
目的了解加铁、去铁对体外培养人肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响,探讨铁代谢与肺癌发生发展的关系。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549细胞,采用不同浓度的去铁胺(DFO)及三氯化铁(FeCl3)以及生理盐水作用A549细胞,通过观察细胞形态学变化、流式细胞术(FCM)检测、TUNEL三种方法检测细胞凋亡的变化。结果①不同浓度的FeCl3作用于A549细胞后,在同一时间点随浓度升高细胞凋亡率(APO%)呈下降趋势;②不同浓度FeC l3作用于A549细胞后,仅150μmol/L组48 h出现凋亡梯带,其余浓度均无凋亡梯带出现。③流式细胞仪(FCM)检测各组APO%分别为:10μmol/L FeCl3组6.7%,50μmol/L FeCl3组4.7%,100μmol/L FeCl3组2.5%,150μmol/L FeC l3组12.6%。④浓度为100μmol/L DFO作用于A549细胞,6、12、24、48h FCM检测APO%为:5.2%、17.5%、42.9%、56.8%。浓度为10、50、100、150μmol/L 24hAPO%分别为10.4%,26.2%,42.9%,48.3%。结论三氯化铁可抑制A549细胞凋亡,去铁胺可诱导A549细胞凋亡,铁螯合剂可成为一种有效的抗肿瘤药物。
程哲夏杰宋永娜康燕代灵灵刘玉峰
关键词:去铁胺FCMTUNEL
共3页<123>
聚类工具0