庞琳琳
- 作品数：38 被引量：247H指数：10
- 供职机构：辽宁中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
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- 杨关林张会永杨茗茜苏晓琳庞琳琳
- 文献传递
- 化瘀祛痰方含药血清通过抑制内质网应激通路蛋白表达减轻氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞损伤被引量：4
- 2021年
- 目的从体外的角度探讨化瘀祛痰方含药血清对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cells, HUVECs)损伤的保护作用,并从内质网应激途径(endoplasmic reticulum stress, ERS)探讨其机制。方法实验选取人脐静脉内皮细胞系HUVECs为研究对象,分为正常对照组,ox-LDL处理组、化瘀祛痰方含药血清低、中、高剂量组,通过比色法检测NO生成量;通过免疫荧光法检测ATF6激活情况;通过免疫印迹法检测ERS通路相关蛋白表达情况。结果和正常对照组相比,ox-LDL处理组NO的生成量显著下降(P<0.01),内质网应激相关蛋白IRE1、PERK和GRP78蛋白表达增高(P<0.01),内质网应激相关蛋白ATF6发生明显的核转位;与ox-LDL处理组相比,化瘀祛痰方含药血清低、中、高剂量组NO的生成量显著增多(P<0.05,P<0.01,P<0.01),内质网应激相关蛋白ATF6核转位程度降低,内质网应激相关蛋白IRE1、PERK和GRP78蛋白表达水平降低,并且呈剂量依赖方式,中、高剂量效果显著(P<0.01,P<0.01)。结论化瘀祛痰方含药血清可有效缓解ox-LDL诱导的HUVECs细胞功能障碍,其机制可能与提高NO的分泌量、抑制内质网应激途径相关蛋白表达有关。
- 王英那琳琳贾连群贾连群宝小双庞琳琳
- 关键词：内质网应激内皮细胞功能障碍氧化低密度脂蛋白
- 基于“脾虚生痰”理论探讨从脾论治动脉粥样硬化机制文献述略被引量：6
- 2021年
- “脾虚生痰”源于中医学传统理论,动脉粥样硬化作为导致心血管疾病高死亡率的主要原因与脾虚生痰密切相关。调理脾功能的正常运行,对于动脉粥样硬化的预防、治疗以及预后都至关重要。结合脾虚生痰相关理论研究及动脉粥样硬化的现代医学研究,从脂质代谢、免疫反应和肠道菌群三个方面探索了从脾论治动脉粥样硬化的相关机制。
- 冯晓丹董秀王英庞琳琳
- 关键词：动脉粥样硬化从脾胃论治
- 瘀血痹含药血清通过DJ-1/GPX4抑制心肌细胞铁死亡的作用机制被引量：10
- 2022年
- 目的探讨瘀血痹含药血清对心肌HL-1细胞铁死亡的影响及对DJ-1/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、瘀血痹含药血清低剂量组(0.1 g/kg)、中剂量组(0.2 g/kg)、高剂量组(0.4 g/kg),正常组生理盐水灌胃,并制备含药血清。HL-1心肌细胞分为:正常组,模型组,瘀血痹含药血清低、中、高剂量组。各组细胞按相应剂量药物处理并培养24 h后,检测各组HL-1细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,Western Blot法检测各组HL-1细胞DJ-1、p53、GPX4和重组人铁蛋白重链(FTH1)蛋白表达水平,RT-PCR检测各组HL-1细胞心房钠尿肽(ANP)和B型利钠肽(BNP mRNA)水平。结果与正常组比较,模型组HL-1细胞ROS、MDA、ANP和BNP mRNA以及p53蛋白表达显著升高(P<0.01),T-SOD、GSH、DJ-1、GPX4和FTH1蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,瘀血痹含药血清低、中、高剂量组HL-1细胞ROS、MDA,ANP和BNP mRNA以及p53蛋白表达显著降低(P<0.01),T-SOD、GSH、DJ-1、GPX4和FTH1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论瘀血痹含药可能通过激活DJ-1/GPX4信号通路抑制心肌细胞铁死亡,改善心肌肥大,具有抗心力衰竭的作用。
- 黄国威于游张欢庞琳琳赵宏月陈韦周鑫于睿
- 关键词：心力衰竭心肌细胞
- 基于巨噬细胞焦亡探讨“从脾论治”动脉粥样硬化的科学内涵被引量：6
- 2022年
- 脾属土,居中焦,主运化水谷,若脾失健运,不能正常运化布散水谷精微,多余的脂质沉积于血脉形成痰浊,导致脉道不利,而致动脉粥样硬化(AS)。可见,脾虚生痰是引发AS的关键。巨噬细胞焦亡致AS,其关键为炎症反应。巨噬细胞焦亡释放大量炎症因子,加剧AS进展。中医学将“炎症”归于毒邪范畴,而毒邪可转化为痰浊,并阻滞血脉,导致脉道不利,形成AS。这与炎症反应所致AS的过程基本一致,可见脾虚生痰和巨噬细胞焦亡对于AS均具有重要意义。应用健脾祛痰中药干预,以巨噬细胞焦亡为切入点,以microRNA-221/NLRP3/Caspase-1信号通路为关键环节入手,探究脂质水平、炎症因子、血管内皮结构改变、microRNA-221/NLRP3/Caspase-1信号通路的调控等改变,阐明健脾祛痰中药影响巨噬细胞焦亡抗AS的分子机制,为中医临床“从脾论治”AS性疾病提供实验依据。
- 周鹤李芹张会永庞琳琳于莉姜钧文肖蕾杨关林
- 关键词：动脉粥样硬化从脾论治
- 跑步训练对高脂喂饲巴马小型猪行为学影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探索短期跑步运动对高脂喂饲巴马小型猪的行为学影响。方法:25只广西巴马小型猪经高脂喂饲12周后,予以适应性训练跑步1周及标准跑步训练2周(共3周)时长,从中随机选取2只小型猪作为模型组(高脂+跑步训练),于5只正常喂饲小猪中随机选取2只作为正常组,分析两组小型猪在跑步训练结束后行为学表现上的差异。监测方法:模型组2只小猪放入同一个观察笼,正常组2只小猪放入同一个观察笼。共录制4次视频,第1次为跑步结束后2个月,第2次为跑步结束后2个月零1周,第3次为跑步结束2个月后零2周,第4次为跑步结束2个月后零3周。每次视频录制时间为9:00-15:00,共6 h(21600 s)。观测方法:采用正常或是1.2倍播放速度进行仔细观察。以1个摄像头为主视频,当视频画面出现死角或观察不清时,改用互补位的摄像头进行观察。对每只小猪每天的观察,至少观察4遍,其中频数计数行为观察头部动作1遍、尾部动作1遍、持续时间行为观察2遍。观测指标:频数包括打哈欠、咬物品、咬同伴、空咀嚼、拱物、拱同伴、刨、摆尾、借物抓痒、后蹄抓痒、快速摇头、跪、打滚、骑、跳跃、排便,单位为次/d;记录持续时间包括闻物体、闻同伴、站立、卧、走、坐、攻击同伴、避让,单位为s/d。结果:模型组对比正常组在频率指标及持续时间指标中存在不同差异,其中咬物品、摆尾、排便、闻物体、站立、卧、走、坐8项观察指标影响比较显著。模型组小猪在咬物品、摆尾、排便指标中,模型组均值分别为:1.3、417.3、0.1次/d,正常组均值分别为:78.4、1833.8、1.3次/d,P<0.05存在统计学差异;模型组对比正常组在闻物体、站立、卧、走、坐中,模型组均值分别为:138.8、2033.0、17835.9、183.1、1548.0 s/d,正常组均值分别为:1230.9、11840.5、9002.5、686.5、70.5 s/d,P<0.05存在统计学差异。结论:短期跑步训练对高
- 肖程予张会永庞琳琳杨茗茜李佳李芹吴天石周鹤杨关林
- 关键词：小型猪跑步训练行为学
- 粪便粘度测定装置
- 粪便粘度测定装置属于借助于测定材料的化学或物理性质来测试或分析材料技术领域。本实用新型提供一种结构简单、成本低廉、测试效果准确的用于测定动物实验中实验动物粪便粘度的测定装置。本实用新型包括基板和粪便滑行板，基板和粪便滑行...
- 张会永杨关林庞琳琳杨茗茜苏晓琳贾连群
- 文献传递
- 疲劳过度联合高脂单笼饲养建立小猪脾虚痰浊证模型的初步研究被引量：15
- 2016年
- 目的:探讨巴马小型猪脾虚痰浊证模型的造模与评价方法,并观察模型持续时间。方法:选取9月龄雄性去势普通级小型猪8只,施以每日冲刺跑步训练联合高脂单笼饲养干预,造模中每日对巴马小型猪进行模型评分(包括:等待喂食行为、皮毛色泽、口色、粪便性状);并分别测量生命体征(耳温、心率、呼吸频率、收缩压、舒张压)及形体指标(体质量、体长、腹围、臀宽)。结果:高脂单笼饲养联合跑步干预4周后,小猪开始有脾虚痰浊证的表现:等待喂食变得反应淡漠,粪便稀溏;第8周时,等待进食行为淡漠、皮毛不泽、口色淡白、粪便稀溏,具备了脾虚痰浊证模型表现,模型评分明显高于造模前(P<0.05)且趋于稳定。停止跑步干预后,高脂单笼饲养至第14周时,小猪脾虚痰浊证表现持续存在,但粪便变成球形便。形体指标显示脾虚痰浊模型小猪生长迅速,较同月龄正常小猪明显肥胖。冲刺跑步造模期内,小猪的耳温增高、呼吸频率增快;停止跑步后,耳温下降、呼吸减慢。造模期内,小猪心率、血压未见明显变化。但脾虚痰浊模型小猪耳温、呼吸、心率、血压,明显高于同月龄正常小猪,提示脾虚痰浊模型小猪处于高代谢状态。结论:疲劳过度联合高脂单笼饲养4周后,小猪开始出现脾虚痰浊证表现,造模8周后成功复制小猪脾虚痰浊证模型,且模型持续时间至少6周。
- 张会永庞琳琳杨茗茜闵冬雨王英徐丽贾连群杨关林
- 关键词：脾虚证动物模型造模方法
- 基于高脂血症脾虚痰浊证肝脏甘油三酯代谢的“土侮木”的科学内涵探讨被引量：6
- 2022年
- 随着冠心病、肥胖、糖尿病发病率不断提高,脂代谢中的高甘油三酯血症(HTG)越来越受到重视。我国的脂代谢紊乱主要类型为HTG,其发病率是高胆固醇血症的4倍,在脂质代谢异常引发动脉粥样硬化(AS)的发病机制中,HTG已经被证实为独立危险因素。“劳倦太过”“过食肥甘”均导致脾虚失健,进而痰浊内生。脾土气过于亢盛,其所不胜一行的肝木不仅不能克土,反而被土欺侮,出现“土反侮木”逆向克制现象。探索高脂血症脾虚痰浊证肝脏TG异常代谢机制,有助于揭示“土侮木”的科学内涵,丰富中医脾脏象理论及发展五行理论,为健脾祛痰法调节TG提供新的思维模式,也为进一步研究TG致AS的机制提供科学依据。
- 王钰庞琳琳庞琳琳张会永闵冬雨张哲
- 关键词：甘油三酯五行学说脂蛋白脂酶
- 健脾祛痰法治疗血脂异常的临床研究及作用机制研究
- 目的： 总结导师对血脂异常的中医学认识及治疗方法，采用系统评价的方法评价健脾祛痰法治疗血脂异常的有效性和安全性，同时在细胞分子水平探讨该法对血脂异常脾虚痰浊猪脂蛋白代谢异常及其血管内皮受损致AS的影响及作用机制，为从脾...
- 庞琳琳
- 关键词：血脂异常META分析
- 文献传递
