公共文化服务平台

孟凡茹: 作品数：24 被引量：118H指数：7; 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

香加皮三萜类化合物对实验性大鼠食管癌增殖细胞核抗原表达的影响: 目的探讨中药香加皮提取物三萜类化合物(TCCP)对甲基苄基亚硝胺(NMBA)诱导F344大鼠食管癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及意义。方法健康雄性F344大鼠120只,购自上海斯莱克实验动物中心,随机分为模...; 王丽芳孟凡茹周艳曹青单保恩

过敏性紫癜患儿Th17细胞表达及意义: 2011年; 目的探讨Th17细胞在儿童过敏性紫癜（henoch-schonlein purpura,HSP）免疫发病机制中的作用.方法过敏性紫癜急性期患儿55例,采用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞的比例,ELISA法检测血浆相关细胞因子IL-17和IL-6的水平,并进行相关性分析.同期选取20例同龄健康儿童作为对照.结果 HSP患儿外周血Th17/CD4＋T细胞比例显著高于对照组[（1.91±0.78）% vs（0.52±0.24）%,（P＜0.01）];HSP患儿血浆IL-17和IL-6的水平亦明显高于对照组[IL-17：（47.4±17.6）pg/ml vs （15.6±11.2） pg/ml;IL-6：（273.8±42.4）pg/ml vs（228.7±37.4）pg/ml,（P＜0.01）].患儿血浆IL-17和IL-6的水平呈正相关（r=0.762,P＜0.01）.结论过敏性紫癜急性期患儿Th17细胞比例增加,IL-17和IL-6水平升高,提示Th17细胞可能参与了HSP的发病及其炎性反应过程.; 孟凡茹李玮杨静慈王秀丽庞晓璐; 关键词：过敏性紫癜 TH17细胞白介素-17 白介素-6

急性胰腺炎患者血清新喋呤检测的临床意义: 目的：细胞免疫系统的激活可能在急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)的发病机制中有重要的作用;最近研究发现，过量的细胞因子的激活可能会导致重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,...; 王丽芳张晋霞孟凡茹韩玲娥赵聚辉; 关键词：新喋呤急性胰腺炎血清检测发病机制细胞免疫系统; 文献传递

香加皮三萜类化合物对大鼠食管癌增殖细胞核抗原表达的影响被引量：4: 2012年; 目的:探讨中药香加皮提取物三萜类化合物(triterpenes compound of cortex periplocae,TCCP)对甲基苄基亚硝胺(N-nitrosomethylbenzylamine,NMBA)诱导的大鼠食管癌组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法:雄性F344大鼠120只,随机分为NMBA模型组、TCCP干预组、大豆油对照组和正常对照组。模型组大鼠皮下注射NMBA,TCCP干预组大鼠同时给予皮下注射NMBA及肌注TCCP,大豆油对照组大鼠肌注大豆油,正常对照组大鼠常规饲养。分别在给药后第9、15和25周,H-E染色检测大鼠食管上皮组织病理变化,免疫组织化学SP法检测大鼠食管组织中PCNA的表达。结果:正常对照组及大豆油对照组大鼠食管未发现异常变化,NMBA模型组大鼠9周时,食管癌前病变发生率为20.0%,15周时为46.7%,25周时达93.3%。与NMBA模型组相比,第9、15周时TCCP干预组癌前病变大鼠的比例明显降低(0、0 vs 20.0%、46.7%,P<0.05)。NMBA模型组第9、15和25周时,大鼠食管上皮组织PCNA表达水平显著高于正常对照组(213.17±29.74 vs 167.96±20.16,268.35±39.56 vs 170.76±14.79,327.24±28.19 vs 172.49±17.49;P<0.05);与NMBA模型组相比,TCCP干预组大鼠食管上皮组织中PCNA表达水平显著降低(P<0.05)。结论:TCCP可抑制NMBA诱导的大鼠食管癌前病变,该作用可能与其抑制PCNA的表达有关。; 王丽芳孟凡茹周艳曹青单保恩; 关键词：食管癌

紫癜性肾炎患儿外周血白三烯B4水平和CD4^+CD25^+调节性T细胞表达被引量：4: 2011年; 目的观察紫癜性肾炎(HSPN)患儿白三烯B4(LTB4)、CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)表达及其相关性,探讨两者在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用。方法选择HSP患儿20例,HSPN患儿40例,健康对照者20例。采用ELISA法检测各组血浆LTB4水平,流式细胞术检测各组外周血CD4+CD25+Treg比例,比色法测定24 h尿蛋白(24 hUpro)含量。HSPN患儿中25例行肾组织活检。结果 (1)HSPN组血浆LTB4水平高于HSP组和对照组(P<0.05),HSP组亦高于对照组(P<0.05);(2)HSPN组外周血CD4+CD25+Treg比例低于HSP组和对照组(P<0.05),HSP组亦低于对照组(P<0.05);(3)HSP患儿血浆LTB4水平与CD4+CD25+Treg比例呈负相关(r=-0.74,P<0.05);(4)HSPN组血浆LTB4水平与病理分级、24 h Upro呈正相关(r=0.89,0.91,P<0.01);CD4+CD25+Treg比例与病理分级、24 h Upro呈负相关(r=-0.95,-0.82,P<0.01)。结论 HSPN患儿血浆LTB4水平升高、CD4+CD25+Treg数量减少,二者相互作用参与并促进了HSPN的发生、发展。; 孟凡茹薛玲王秀丽李玮王丽芳; 关键词：紫癜性肾炎白三烯B4

INF-γ第三内含子区+2707位点基因多态性与多发性硬化的相关性研究被引量：2: 2011年; 目的研究干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)第三内含子区+2707位点单核苷酸多态性与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)易感性的相关性。方法选取河北医科大学第二医院住院MS患者58例,正常对照40例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对INF-γ第三内含子+2707位点单核苷酸多态性进行分析,经统计学处理,研究其与MS易感性的相关性。结果 IFN-γ+2707位点MS组与健康对照组基因型分布的比较差异没有统计学意义(P>0.05);MS组IFN-γ+2707位点A及G等位基因频率与健康对照组比较均没有统计学意义(P>0.05)。结论 IFN-γ第三内含子区+2707位点基因多态性与MS的遗传易感性不相关。; 王秀丽李亚张牧霞孟凡茹王颖郭力; 关键词：多发性硬化干扰素-Γ 基因型

INF-第三内含子区+2118位点基因多态性与多发性硬化的相关性研究: 目的研究干扰素-γ第三内含子区+2118位点单核苷酸多态性与多发性硬化易感性的相关性。方法应用病例对照研究,对河北医科大学第二医院住院多发性硬化患者58例和正常对照40例采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-R...; 孟凡茹

连续性血液净化治疗对转化生长因子β及T淋巴细胞亚群表达的影响被引量：3: 2012年; 目的分析全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症(SEPSIS)患者在连续性血液净化(CBP)治疗前后转化生长因子β(TGF-β)及T淋巴细胞亚群的变化,探讨CBP治疗对患者免疫系统的影响。方法 38例行CBP治疗的患者,均符合SIRS诊断标准,其中16例患者有明确感染证据(SEPSIS组),22例无感染证据(SIRS组)。均行CBP治疗(单次治疗时间>20小时),分别于治疗0、5、10、15、20小时留取乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝血标本,用酶联免疫吸附I测定(ELISA)方法测定血清中TGF-β的浓度,用流式细胞分析法测定CD3+T淋巴细胞,以及CD4+、CD8+、CD4+CD25+T细胞亚群,并观察治疗过程中TGF-β及T淋巴细胞及其亚群变化。同时于治疗0、10、20小时对患者行急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分。结果①TGF-β于治疗0、5、10、15、20小时的值分别为SIRS组:(70±20)ng/L、(130±17)ng/L、(100±18)ng/L、(115±20)ng/L、(110±22)ng/L,SEPSIS组:(75±32)ng/L、(100±19)ng/L、(70±27)ng/L、(74±28)ng/L、(75±28)ng/L,两组均表现为CBP治疗早期(5小时)一过性快速升高(P<0.05),尔后下降,维持在一定水平,SEPSIS组较SIRS组为低(P<0.05)。②CBP治疗0、5、10、15、20小时SIRS组CD3+淋巴细胞为:(42±12)%、(58±11)%、(64±13)%、(62±13)%、(55±10)%;CD4+T细胞为:(20±8)%、(28±6)%、(32±10)%、(34±8)%、(36±8)%;SEPSIS组CD3+淋巴细胞为:(68±9)%、(71±10)%、(72±11)%、(77±12)%、(85±4)%、CD4+T细胞为:(35±11)%、(43±8)%、(44±9)%、(46±13)%、(48±8)%,CD3+淋巴细胞与CD4+T细胞亚群于两组均表现为逐渐升高趋势(SIRS组CD3+,但SIRS组升高速度更快,在治疗后5小时即出现明显升高(P<0.01),10、15、20小时一直保持升高的状态(P<0.01)。而SEPSIS组CD3+T淋巴细胞及CD4+T细胞亚群升高的状态直至治疗后20小时才明显出现(P<0.05)。③T淋巴细胞CD4+CD25+亚群在两组均表现逐渐升高(SIRS组0、20小时CD4+CD25+T细胞为:(28±7)%、(39±11)%,SEPSIS组0、20小时CD4+CD25+T�; 庞晓璐王丽丽孟凡茹王莉华王东高志英; 关键词：全身炎症反应综合征转化生长因子Β 肾透析 T淋巴细胞

寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22检测与其PASI评分的相关性分析被引量：14: 2011年; 目的探讨寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22的水平与皮损面积和严重程度指数(PASI评分)的相关性。方法采用ELISA法检测29例寻常性银屑病患者血清中IL-17和IL-22的水平,并以11例健康人作为对照。结果银屑病患者血清IL-17的水平21.255(37.181)pg/mL高于正常对照组的7.464(29.880)pg/mL,IL-22的水平56.970(42.720)pg/mL高于正常对照组的40.943(62.120)pg/mL,进展期组银屑病患者血清IL-17水平30.884(41.433)pg/mL高于静止期组患者的14.225(22.831)pg/mL,差异均有统计学意义(P均<0.05);静止期组银屑病患者血清IL-22水平56.974(64.394)pg/mL高于进展期组患者的52.876(43.015)pg/mL,但差异无统计学意义(P>0.05)。血清IL-17和IL-22水平与PASI评分结果无直线相关关系(P>0.05)。结论寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22水平上调,可能参与银屑病的发病,但其与PASI评分无相关关系。; 罗寰董萍云孟凡茹褚京津张元林任占芬; 关键词：银屑病 IL-17 IL-22 酶联免疫吸附试验 PASI评分

香加皮三萜类化合物抑制食管癌Eca109细胞裸鼠成瘤及其机制被引量：8: 2010年; 目的:研究香加皮三萜类化合物(triterpenes compounde xtracted from cortex periplocae,TCCP)对荧光素酶(luciferase)标记的人食管鳞癌细胞株Eca109(Eca109-luc细胞)在裸鼠体内成瘤的作用及其机制。方法:Eca109-luc细胞经皮下接种裸鼠,构建Eca109-luc细胞裸鼠移植瘤模型,观察TCPP治疗后移植瘤体积和质量的变化,应用活体成像系统观察移植瘤生长情况,H-E染色观察移植瘤组织形态学变化,流式细胞仪检测移植瘤细胞的凋亡,Westernblotting检测移植瘤组织中survivin的表达。结果:TCPP在体内能明显抑制裸鼠Eca109-luc移植瘤的生长,移植瘤体积和质量明显减少,抑瘤率为40.7%。TCPP治疗组小鼠移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润及肿瘤细胞坏死,移植瘤细胞的凋亡率明显高于大豆油对照组(P<0.05),移植瘤组织中survivin蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:TCCP在体内能抑制人食管癌Eca109细胞的生长,其作用机制可能与下调survivin的表达诱导肿瘤细胞凋亡有关。; 王丽芳刘丽华马毓梅孟凡茹单铁强单保恩; 关键词：食管肿瘤 ECA109细胞 SURVIVIN

孟凡茹

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

孟凡茹

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈