高慧棋
- 作品数：18 被引量：29H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 内皮抑素基因联合32P胶体对大鼠种植癌的抑制作用
- 杨志杰高慧棋李勇
- 利用乏氧显像评估针对乳腺癌血管的治疗
- 2023年
- 目的应用内皮抑素基因和^(32)P-磷酸铬胶体内照射治疗大鼠乳腺癌种植瘤,并利用乏氧显像剂^(99m)Tc-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(^(99m)Tc-HL91)评估治疗后肿瘤乏氧状况的变化。方法80只雄性Wistar大鼠皮下注射Walker-256乳腺癌细胞,通过瘤内注射的方式给药,建立种植瘤模型并随机分为四组:对照组(0.9%生理盐水)、^(32)P组(^(32)P-磷酸铬胶体)、endo组(含endostatin基因的质粒)和^(32)P+endo组(^(32)P-磷酸铬胶体和含endostatin基因的质粒的混合物),治疗起始和治疗后7天,进行^(99m)Tc-HL91乏氧显像,计算各组大鼠肿瘤部位与对侧正常组织放射性计数比值(T/NT)。每4天测量肿瘤大小,计算肿瘤生长率,治疗20天后取肿瘤组织染色,计算各组大鼠肿瘤微血管密度(MVD)、凋亡指数(AI)、血管内皮生长因子(VEGF)的阳性率。结果^(32)P组和endo组肿瘤生长率低于对照组,^(32)P+endo组最低(P<0.001)。^(32)P组MVD、VEGF高于对照组(P<0.05),endo组和^(32)P+endo组低于对照组(P<0.05)。^(32)P组和endo组AI高于对照组,^(32)P+endo组最高(P<0.001)。endo组和^(32)P+endo组T/NT比值高于对照组和^(32)P组(P<0.05)。结论肿瘤经不同治疗方法后乏氧的改变各不相同,^(99m)Tc-HL91能在体内监测肿瘤的乏氧状况,从而早期评估肿瘤血管抑制剂的治疗效果。
- 朱静孟昕付鹏许鹏高慧棋
- 关键词：乏氧HL91内皮抑素基因
- 内皮抑素基因联合<'32>P胶体对大鼠种植癌的抑制作用
- 目的：探讨内皮抑素基因联合放射性32P胶体对大鼠种植癌模型的抑制效应。
方法：制作肿瘤株Walker-256细胞大鼠皮下移植瘤的动物模型并分为1-4组(对照组、32p组、基因组和32p+基因组),每组20只,通...
- 高慧棋
- 关键词：内皮抑素基因动物模型瘤内注射免疫组化法肿瘤生长
- 放射性药物与Egr-Endostatin重组质粒的协同抑瘤作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨Egr-内皮抑素基因联合放射性药物-胶体32P对于大鼠肝癌的抑制效果。方法经局部引入基因重组质粒及胶体32P后于,7 d1、4 d2、1 d分别测肝癌的生长率,第21d测定肝癌微血管密度(MVD)、肿瘤细胞凋亡指数(AI)等指标的变化。结果各干预组的肿瘤体积生长率、MVD、AI与对照组指标相比均具有统计学差异,P均<0.05-0.01,在所有干预组中,32P+Egr-Endostatin组的抑瘤效果最好,P均<0.05-0.01。肝癌生长率方面,第7 d-14d,32P干预组与单纯内皮抑素基因组、Egr-内皮抑素基因组相比抑瘤效果相近,P>0.05;但到达21 d时,胶体32P干预组治疗效果则明显下降。基因联合胶体32P的干预组效果均好于其它干预组,P<0.05-0.01。MVD方面,32P组与其它干预组比较具有统计学差异,P<0.01。AI指标,其他干预组与32P组比较具有差异,P<0.05。结论 32P联合Egr-Endostatin基因协同抑瘤,可以发挥放射性药物的照射作用,Eg-1的辐射诱导增强作用及Endostatin基因的抑制肿瘤新生血管的三重作用,疗效最为确切。
- 李勇高慧棋马铎徐岩松孙淑芳杨志杰
- 关键词：疾病模型WISTAR
- 内皮抑素基因联合32P胶体对大鼠种植癌的抑制作用
- 目的:探讨放射性药物内皮抑素基因联合P 胶体的抑瘤效果。方法:制作细胞 Wakler-256大鼠皮下移植瘤的动物模型并分为对照组、P 组、基因组和P+基因组,每组20只,通过瘤内直接注射法分别给予相同体积生理盐水、P 胶...
- 高慧棋杨志杰李勇
- 文献传递
- 三种肿瘤标志物CYFRA21-1、CA125与CEA联合检测对于非小细胞肺癌的表达规律及其临床应用价值被引量：10
- 2009年
- 目的探讨联合检测CYFRA21-1、CA125、CEA对非小细胞肺癌的临床应用价值。方法研究对象为我院2004年6月至2008年6月由病理证实的非小细胞肺癌患者165例,测定其血清CYFRA21-1、CA125、CEA值。结果CYFRA21-1在鳞癌中阳性率最高为54.55%(30/55);CA125、CEA在腺癌中阳性率最高,分别为58.59%(58/99)、52.53%(52/99)。三项联合检测总阳性率明显升高为81.82%(135/165),其中Ⅲ期和Ⅳ期非小细胞肺癌的阳性检出率分别为89.13%(41/46)、86.52%(77/89),均高于Ⅰ期和Ⅱ期的阳性检出率。结论联合检测CYFRA21-1、CA125和CEA可起到互补作用,从而明显提高非小细胞肺癌的阳性检出率,且肿瘤的阳性检出率随病情的进展而升高。
- 贺丽雅高慧棋王家福
- 关键词：肿瘤标志物非小细胞肺癌阳性检出率
- 联合应用肿瘤血管抑制基因对肝癌的协同治疗作用
- 2010年
- 目的观察联合应用内皮抑素基因和血管抑素基因重组质粒对大鼠肝癌的抑制作用。方法将肝癌模型大鼠随机分为内皮抑素基因组、血管抑素基因组、双基因组和对照组。治疗组给予200μl质粒和脂质体复合物(含20μg质粒),对照组给予生理盐水200μl。观测肿瘤大小、微血管密度、血管内皮生长因子、肿瘤凋亡(AI)的变化,采用RT-PCR方法测定血管抑制基因在各组中的表达。结果在含有内皮抑素基因的组别中均见到内皮抑素mRNA的特异性条带;在含有血管抑素基因组内见到血管抑素mRNA的特异性条带。除了第1次治疗后,其他时间基因治疗组各治疗指标与对照组相比均有统计学差异(P<0.001),双基因联合治疗组与单一基因治疗组相比也有统计学意义(P<0.05)。对照组VEGF表达率为100%,单基因治疗组为50%,双基因联合治疗组为25%。结论内皮抑素基因联合血管抑素基因可能达到更明显的抑瘤作用。
- 李勇马铎孙淑芳徐岩松高慧棋
- 关键词：肝癌模型血管抑素基因内皮抑素基因
- 内皮抑素基因联合^(32)磷胶体对大鼠种植癌的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨内皮抑素基因联合32磷(32P)胶体的抑瘤效果。方法制作细胞Walker-256大鼠皮下移植瘤的模型并分为对照组、32P组、内皮抑素基因组(基因组)和32P+内皮抑素基因组(32P+基因组),通过瘤内直接注射法分别给予生理盐水、32P胶体、携带内皮抑素基因的质粒及两者混合物,观察肿瘤生长率、HE染色、肿瘤微血管密度(MVD)、细胞凋亡指数(AI)。结果对照组、32P组、基因组和32P+基因组10、20d肿瘤生长率分别为:(8.99±1.48)%、(21.95±3.98)%;(3.87±0.92)%、(7.28±2.34)%;(4.18±0.86)%、(8.05±2.45)%;(2.22±0.78)%、(3.24±1.76)%,对照组高于其他3组(P<0.01),基因组与32P组无明显差别(P>0.05),32P+基因组最低(P<0.01)。结论通过实体瘤内注射的方法给予32P胶体、内皮抑素基因及两者混合物后,能够明显抑制肿瘤的生长。两者联合治疗效果最为显著。
- 高慧棋李勇杨志杰马铎路宇谢耀萍
- 关键词：基因治疗
- 高压氧联合放射性药物对大鼠移植瘤的抑制作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察高压氧联合放射性药物^(32)P胶体对大鼠移植瘤的治疗作用。方法:完成实验动物肿瘤模型的制作后,将实验动物随机分为对照组、高压氧治疗组、^(32)P胶体治疗组、^(32)P胶体和高压氧治疗组(联合治疗组),每组10只。治疗后观察各组肿瘤生长情况,测定肿瘤第7天、12天、20天时的体积,并计算其生长率;通过病理观察各组肿瘤组织光镜下形态特征;通过免疫组化技术检测肿瘤组织的Caspase-3的阳性表达率、对CD_(34)阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果:对照组、高压氧治疗组、^(32)P胶体治疗组、联合治疗组第12天、20天的肿瘤生长率分别为(223.21±68.43)%、(899.45±439.63)%;(219.32±80.87)%、(889.23±625.14)%;(163.56±58.73)%、(505.07±342.69)%;(103.81±41.57)%、(114.68±41.83)%,联合治疗组明显小于其它各组(P<0.05)。联合治疗组的MVD计数明显小于其它各组(P<0.05)。联合治疗组的Caspase-3的阳性表达率明显高于其它各组(P<0.01)。结论:高压氧联合放射性药物^(32)P胶体可显著抑制大鼠移植瘤的生长,肿瘤血管新生,上调Caspase-3的表达,从而抑制癌细胞增殖、促进细胞凋亡。
- 杨志杰王峰谢耀萍高慧棋路宇
- 关键词：高压氧32P胶体
- 促甲状腺激素受体mRNA联合^(99m)Tc-MIBI显像诊断甲状腺结节良恶性的价值被引量：8
- 2016年
- [目的]探讨促甲状腺激素受体(thyroid-stimulating hormone receptor,TSHR)mRNA联合^(99m)Tc-MIBI显像诊断良恶性甲状腺结节的价值。[方法 ]对55例^(99m)TcO_4^-显像示为"冷"或"凉"结节的患者行^(99m)Tc-MIBI亲肿瘤显像,同时采集其肘静脉血,利用荧光实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测其外周循环血中TSHR mRNA表达水平。两种检查方法联合分析并与患者术后病理结果比较。分别计算以上2种方法联合应用对诊断甲状腺结节的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值。并采用卡方检验,将联合应用后的结果分别与单一方法进行比较。[结果]55例患者术后病理证实23例恶性,32例良性。^(99m)Tc-MIBI显像的敏感性60.87%,特异性81.25%,准确性72.72%,阳性预测值70.00%,阴性预测值74.29%。TSHR mRNA表达水平检测敏感性73.91%,特异性87.50%,准确性81.82%,阳性预测值80.95%,阴性预测值82.35%。两种方法联合诊断良恶性甲状腺结节的敏感性95.65%,特异性81.25%,准确性87.27%,阳性预测值78.57%,阴性预测值96.30%。与^(99m)Tc-MIBI亲肿瘤显像比较,两种方法合用敏感性显著高于^(99m)Tc-MIBI亲肿瘤显像(P=0.047),差异具有统计学意义,准确性高于^(99m)Tc-MIBI亲肿瘤显像单一应用,但差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]TSHR mRNA检测与^(99m)Tc-MIBI亲肿瘤显像联合应用能够更准确判断甲状腺结节的性质,指导临床治疗方案确定。
- 刘佳付鹏杨志杰高慧棋路宇
- 关键词：甲状腺结节99MTC-MIBI显像促甲状腺激素受体
