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阴秀峰: 作品数：12 被引量：13H指数：2; 供职机构：浙江大学更多>>; 发文基金：卫生部卫生公益性行业科研专项国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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IDH基因突变在急性髓细胞系白血病中的研究新进展被引量：2: 2014年; 急性髓细胞系白血病（AML）是一组常见的血液系统恶性肿瘤。染色体核型及与AML致病和预后相关的分子标志物已加到对AML的预后评估中，为个体化和靶向治疗提供重要的科学依据。异柠檬酸脱氢酶（IDH）基因突变代表了一类新的点突变，该突变阻止了异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸（α—KG），赋予其新的酶活性，催化α—KG生成癌性代谢物羟戊二酸（D-2-HG）。笔者现就AML中IDH基因突变致细胞恶变的分子机制，IDH基因突变频率及其与AML的细胞遗传学、形态学、分子遗传学、临床特点和预后之间的关系作一综述。; 马秋玲阴秀峰金洁(审校); 关键词：急性髓系白血病异柠檬酸脱氢酶基因突变

伊马替尼联合地西他滨对K562细胞的增殖抑制作用及机制研究: 研究目的:　　 ABL 酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼（IM,Gleevec?)作为慢性粒细胞白血病(CML) 治疗的一线用药其疗效佳，耐受性好，但针对加速期和急变期患者疗效较差并逐渐出现耐药，严重影响CML患者治疗及预后。...; 阴秀峰; 关键词：地西他滨伊马替尼 K562 慢性粒细胞白血病 BIM

R-CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的预后因素分析: 目的评估R-CHOP(利妥昔单抗、环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的预后因素分析。方法 2004年2月至2012年1月130例初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)接受4-8疗程...; 路莎莎陈健陈菲菲朱志娟阴秀峰胡超金洁; 关键词：R-CHOP 预后因素; 文献传递

伊马替尼治疗慢性髓性白血病患者深层次分子学反应: 目的:旨在评估慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者接受伊马替尼(IM)治疗后在不同时间点深层次分子学反应情况及对预后的影响,并探讨治疗过程中保持稳定深层次反应的可能影响因素。方法:回顾性分析了在我院诊断并接受IM治疗...; 邵力阴秀峰金洁; 文献传递

F43.R-CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的预后因素分析: 路莎莎童茵黄健金洁陈健陈菲菲朱志娟阴秀峰孟海涛钱文斌佟红艳麦文渊; 文献传递

伊马替尼治疗慢性髓性白血病患者深层次分子学反应: 目的旨在评估慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者接受伊马替尼(IM)治疗后在不同时间点深层次分子学反应情况及对预后的影响,并探讨治疗过程中保持稳定深层次反应的可能影响因素.方法回顾性分析了在浙江大学附属第一医院血...; 邵力阴秀峰金洁; 关键词：慢性髓性白血病伊马替尼

慢性髓性白血病患者BCR-ABL激酶区突变的检测及临床意义被引量：6: 2014年; BCR-ABL融合基因是慢性髓性白血病（CML）致病的始动和核心因素，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）伊马替尼从根本上改变了CML的治疗流程和结果，并成为恶性肿瘤靶向治疗的里程碑。; 金洁阴秀峰; 关键词：BCR-ABL融合基因酪氨酸激酶抑制剂慢性髓性白血病白血病患者

地西他滨联合三氧化二砷对NB4细胞凋亡作用的研究被引量：4: 2011年; 目的研究去甲基化制剂地西他滨（DAC）单用或联合三氧化二砷（Asn）对NB4细胞凋亡的作用机制。方法将不同浓度的DAC、As2O3以及两药联合作用于NB4细胞，不加药为对照组，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡。结果DAC与As2O3单药对NB4细胞的抑制作用呈浓度时间依赖性（DAC 1μmol／L作用24、48、72h的抑制率分别为12．18％、22．72％、35．54％；DAC2μmol／L作用24、48、72h的抑制率分别增高为22．14％、31．18％、45．21％；As20，0．5fxmol／L作用24、48、72h的抑制率分别21．09％、32．43％、44．93％；As2031．0μmol／L作用24、48、72h的抑制率分别增高为31．69％、41．12％及54．27％），两药联合抑制作用较单药明显（DAC1Ixmol／L＋As2O，03 5μmol／L作用24、48、72h抑制率分别为42．10％、48．75％、60．78％）（P〈0．05），各浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；As2O3 1μmol／L作用于NB4细胞株48h可见5．8％的细胞凋亡，联合组增高为17．3％。结论DAC能显著抑制NB4细胞的增殖并诱导其凋亡，DAC联合As2O3对NB4细胞增殖抑制及诱导凋亡有协同作用。; 周冰马梁明阴秀峰; 关键词：白血病地西他滨三氧化二砷 NB4细胞细胞凋亡

低剂量地西他滨联合伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用被引量：2: 2011年; 目的研究低剂量地西他滨（DAC）联合伊马替尼（IM）对K562细胞株的增殖抑制作用及对bcr-abl表达的影响。方法单药及两药联合后，通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察药物对K562细胞株的增殖抑制作用，流式细胞术检测药物对K562细胞株早期凋亡率及细胞周期，巢式反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测药物对K562细胞株bcr—ablmRNA表达。结果DAC与1M单药对K562细胞的抑制作用呈浓度时间依赖性。两药联合用药抑制作用较单药组明显（F=43．947、165．580、321．193、296．101，均P〈0．05），24、48、72h各浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（F=202．759、168．457、417．538，均P〈0．05）。DAC及IM单药作用药物对K562细胞株均使G．期细胞明显增多，IM0．2μmnl／L作用于K562细胞株48h可见6．7％早期凋亡细胞，IM0．2μmol／L联合DAC4μmol／L早期凋亡细胞增加至8．4％。bcr—ahlmRNA表达水平降低，DAC4μmol／L作用48h后可降低K562细胞中bcr-ablmRNA表达（约14％），IM0．2μmol／L降低约40％，联合用药表达量明显降低（约60％）。联合用药组与单药组比较差异有统计学意义（F=71．981，P〈0．05）。结论DAC对K562细胞的增殖抑制作用与细胞周期阻滞、诱导凋亡及降低bcr-ablmRNA表达有关，两药联合可显著抑制K562细胞增殖。; 阴秀峰马梁明周冰张丽鹿育晋; 关键词：髓样地西他滨伊马替尼 K562细胞

苦参碱抗慢性粒细胞白血病干细胞作用及其分子机制研究: <正>目的:伊马替尼等酪氨酸激酶抑制剂均不能完全清除慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)患者体内Bcr-Abl阳性的白血病干细胞(leukemia stem cell,LS...; 路莎莎陈健余梦霞朱志娟金晶牧启田陈菲菲阴秀峰陆德珉曹利红胡超马秋玲张婷周一乐金洁; 文献传递

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