袁贵秀
- 作品数：14 被引量：33H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肢体缺血预处理对兔肝脏延迟性保护作用及其机制的研究
- 研究目的 (1)研究肢体缺血预处理是否对兔肝脏具有延迟保护作用;(2)用Western blot免疫印迹法研究丝裂原活化蛋白激酶家族P44/P42MAPK、SAPK/JNK、P38蛋白激酶途径是否参与肢体缺血预处的延迟性...
- 袁贵秀
- 关键词：肢体缺血预适应延迟相丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路
- 文献传递
- 骨形态发生蛋白及其受体在正常成年大鼠脊髓中的表达分布(英文)被引量：2
- 2011年
- 目的:观察骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)及其受体在正常成年大鼠脊髓中的表达分布。方法::取正常成年大鼠脊髓并切片,运用免疫组织化学方法分别检测BMP2,4,7及其受体BMPRⅠa,BMPRⅠb,BMPⅡ的表达。结果:在正常成年大鼠脊髓的前角运动神经元、背角感觉神经元、少突胶质细胞、部分小胶质细胞和部分星形胶质细胞表达BMPRⅠa和BMPRⅠb。少突胶质细胞及灰质前角运动神经元表达BMPRⅡ受体,灰质神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性的星形胶质细胞未见BMPRⅡ受体表达,白质的部分GFAP阳性的星形胶质细胞表达BMPRⅡ受体。免疫组织化学未检测出BMP2,4在正常成年大鼠脊髓中表达。BMP7在所有的APC阳性的少突胶质细胞及NeuN阳性的前角运动神经元中表达,在正常脊髓的部分星形胶质细胞中可见表达。磷酸化的pSmad 1/5/8蛋白表达见于所有的少突胶质细胞及神经元、部分星形胶质细胞以及软膜下脊髓周边GFAP阳性的星形胶质细胞,这些细胞也是RC2阳性细胞(即放射状胶质细胞)。结论:BMP2,4在正常成年大鼠脊髓中不表达,BMP受体、BMP7及磷酸化的pSmad 1/5/8蛋白在正常成年大鼠脊髓的多种细胞中表达,提示BMP信号在成体脊髓神经元及胶质细胞功能中起重要作用。
- 袁贵秀李利文邹定全江兴华王亚平徐军美
- 关键词：脊髓骨形态发生蛋白受体
- 黄芪对体外循环心肌缺血-再灌注损伤的心肌肌钙蛋白I、心肌酶学影响
- 目的:以CK、CKMB、CtnI为指标研究黄芪对体外循环心脏瓣膜置换术心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:将24例心功能Ⅱ-Ⅲ级风湿性心脏病首次择期行心内直视瓣膜置换术病人,随机分成两组,每组12例.黄芪组(A组),入...
- 袁贵秀
- 关键词：缺血再灌注肌酸激酶肌酸激酶同工酶心肌肌钙蛋白I
- 文献传递
- 乌司他丁对肝叶切除术患者围术期肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：14
- 2005年
- 目的观察乌司他丁对肝叶切除术患者围术期肝功能的保护作用。方法将临床28例肝癌行肝叶切除术患者,随机分为乌司他丁组(W组)和对照组(C组)。乌司他丁组按1万u/kg,于麻醉诱导后切皮前加入500m L乳酸林格液中静脉滴注。分别于诱导后切皮前(T1),阻断肝门10m in(T),恢复肝血流后20m in2(T),恢复肝血流后1h(T4),术后1d(T),术后3d(T)术后5d(T)抽取静脉血,行血浆谷草转氨酶3567(A LT)、谷丙转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)的测定。结果术后各时点W组的A LT、AST、T BIL均较C组低,其中ALT、A ST在T3、T、T均明显低于C组(P<0.05),TBIL在术后第1天显著低于C组(P<0.05)。45结论乌司他丁对肝叶切除术患者围术期肝功能有保护作用。
- 李利文袁贵秀何小京
- 关键词：乌司他丁肝叶切除术肝功能
- 延迟相肢体缺血预处理抑制MAPKs磷酸化减轻兔肝缺血再灌注损伤被引量：3
- 2012年
- 目的:研究肢体缺血预处理延迟相对缺血再灌注损伤肝丝裂原活化蛋白激酶家族P38MAPK,P44/P42MAPK和JNK磷酸化水平的影响。方法:健康成年雄性新西兰大白兔36只,随机分为假手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、肢体缺血预处理组(L组),每组12只。C组行假手术;IR组阻断肝十二指肠韧带25 min,再灌注3 h;L组先分离双后肢股动静脉,阻断5 min后开放10 min,重复3次,24 h后阻断肝十二指肠韧带25 min,再灌注3 h。检测血浆ALT水平,观察肝组织与细胞的结构变化。于再灌注30 min时每组随机取5只兔的左肝外叶肝组织,Western印迹检测肝组织P38,P44/P42和JNK蛋白激酶磷酸化水平变化。结果:与C组比较,再灌注后IR组、L组兔血浆ALT显著升高(P<0.01),但L组升高程度小于IR组(P<0.01)。光镜与电镜结果显示再灌注3 h,IR组肝细胞大小不一,变性坏死,肝血窦扩张,大量红细胞淤滞,明显可见炎性细胞浸润,肝小叶结构破坏;L组肝细胞水肿,有少量变性坏死,炎性细胞散在浸润,但肝小叶结构存在。缺血再灌注30 min兔肝组织磷酸化P38MAPK,P44/P42 MAPK和JNK较C组明显升高(P<0.01),但L组JNK,P38MAPK磷酸化水平明显低于IR组(P<0.05)。结论:肢体缺血预处理对肝缺血再灌注有延迟性保护作用,其机制与抑制缺血再灌注肝组织JNK,P38蛋白激酶的磷酸化有关。
- 曹丽君袁贵秀王亚平常业恬徐军美邹定全魏来
- 关键词：肢体缺血预适应延迟相丝裂原活化蛋白激酶
- 低浓度罗比卡因复合低剂量芬太尼在高胸段硬膜外麻醉的临床研究
- 2003年
- 选择高位胸段硬膜外麻醉下行乳腺切除的ASAⅠ～Ⅱ级患者 2 4例 ,随机分成两组 :0 .2 5 %罗比卡因 + 2 μg ml芬太尼 (R)组和 0 .2 5 %布比卡因 (B)组。麻醉前后定时测血压 (SBP、DBP)、心率 (HR)、血氧饱和度 (SPO2 )、呼吸频率 (RR)、动脉血二氧化碳 (PaCO2 )、感觉被阻滞范围。两组均能满足麻醉要求(C5～T8)。麻醉后两组血压 (SBP、DBP)、心率 (HR)显著下降 (P <0 .0 1) ,两组间麻醉后心率 (HR)有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,R组下降幅度大于B组。R组SPO2 麻醉前后无显著变化 ,而B组显著下降 (P <0 .0 1) ,两组间有显著差异 (P <0 .0 1)。R组麻醉后PaCO2 下降 (P <0 .0 5 ) ,B组麻醉后上升 (P <0 .0 1) ,两组间有显著差异 (P <0 .0 1)。0 .2 5 %罗比卡因 + 2 μg
- 袁贵秀李李邹定全
- 关键词：低浓度罗比卡因芬太尼硬膜外麻醉
- 七氟醚预处理通过线粒体NAD~+-SIRT3通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：4
- 2022年
- 目的:缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)常发生于缺血性心脏疾病。七氟醚预处理有减轻心肌IRI的作用。保存线粒体结构和功能的完整是减轻心肌IRI的关键,线粒体内重要的信号调节分子沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,SIRT3)是一类依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD^(+))的去乙酰化酶。本研究旨在探讨NAD^(+)-SIRT3通路在七氟醚预处理减轻大鼠心肌IRI中的作用。方法:将60只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(Sev组,给予2.5%七氟醚吸入30 min)、七氟醚预处理+SIRT3抑制剂3-TYP干预组(Sev+3-TYP组,给予尾静脉注射5 mg/kg 3-TYP和2.5%七氟醚吸入30 min)、3-TYP干预组(3-TYP组,给予尾静脉注射5 mg/kg 3-TYP)。Sham组只开胸不结扎,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立缺血再灌注模型。采用双重染色法测定心肌梗死面积。测定血清大鼠肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平。测定心肌组织中NAD^(+)、ATP、MDA含量,线粒体复合体Ⅰ、II、IV及SOD的活性,线粒体通透性的改变。采用蛋白质印迹法检测心肌组织中SIRT3、SOD2、过氧化氢酶(catalase,CAT)和电压依赖性阴离子通道1(voltage dependent anion channel 1,VDAC1)的蛋白质表达水平。在透射电子显微镜下观察心肌超微结构。记录缺血前即刻(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、再灌注60 min(T3)和再灌注120 min(T4)时的HR和MAP。结果:缺血再灌注后,心肌组织中NAD^(+)含量减少,SIRT3蛋白质表达水平降低(均P<0.01),同时出现明显的心肌损伤,包括心肌梗死面积增加,血清cTnI水平升高(均P<0.01)。相应地,线粒体也出现明显的能量代谢、抗氧化功能和结构完整性的受损,表现为:线粒体复合体I、II、IV活性,ATP含量,SOD2和CAT蛋白质表达水平下降,而MDA含量、VDAC1蛋白质表达水�
- 秦秀男秦溱冉珂袁贵秀常业恬王亚平肖艳英
- 关键词：吸入麻醉药七氟醚烟酰胺腺嘌呤二核苷酸线粒体
- 猪背驮式肝移植围术期酸碱及电解质变化
- 2001年
- 王建斌李李常业恬邹定全吕志平谭嵘袁贵秀
- 关键词：背驮式肝移植酸碱平衡电解质
- 多巴胺D1受体RNA干扰载体的构建及其沉默效应鉴定
- 2013年
- 目的:构建多巴胺D1受体(DRD1)表达干扰载体,为研究DRD1在神经细胞中的作用及抗惊厥药物打下基础。方法:根据GenBank中DRD1基因序列,设计10个干扰序列并构建DRD1干扰载体。对NG-108-15进行脂质体转染后,GFP标记检测转染效果。Real-time PCR和Western印迹检测NG-108-15中DRD1的表达量。结果:构建的10个干扰载体均能采用脂质体法转染到NG-108-15细胞中。转染后NG-108-15中DRD1 mRNA和蛋白的表达均明显下降。其中转染pGPU6-GFP-Neo-si-DRD1-5载体的NG-108-15中DRD1 mRNA表达水平最低,而转染pGPU6-GFP-Neo-si-DRD1-1,-2,-6,-7载体的NG-108-15中DRD1蛋白表达水平最低。结论:成功构建了DRD1表达干扰载体。
- 李辉徐军美袁贵秀李晋陈章玲
- 关键词：多巴胺D1受体RNA干扰
- 肢体缺血预处理对兔肝脏的延迟性保护作用及其机制的研究
- 研究目的:
(1)研究肢体缺血预处理是否对兔肝脏具有延迟保护作用;(2)用Western blot免疫印迹法研究丝裂原活化蛋白激酶家族P44/P42MAPK、SAPK/JNK、P38蛋白激酶途径是否参与肢体缺血...
- 袁贵秀
- 关键词：肢体缺血预适应肝脏保护延迟相蛋白质表达谱
- 文献传递
