蓝丹
- 作品数：12 被引量：14H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血管加压素院前维持血压对非控制性出血性休克大鼠的治疗作用被引量：2
- 2015年
- 目的:观察早期应用血管加压素(AVP)维持血压对非控制出血性休克大鼠的复苏效果。方法:SD大鼠120只随机分为5组:低压复苏对照组、低压复苏+AVP1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3 U/mL组。复制非控制出血性休克模型,分别用乳酸林格氏液/羟乙基淀粉(LR+HES)或加入不同剂量的AVP进行低压复苏(维持血压50mm Hg、3h,模拟院前救治阶段),然后彻底结扎止血、进行确定性治疗,维持血压80mm Hg、2h。观察院前阶段应用AVP维持血压对休克动物的出血及补液情况、存活情况和血流动力学指标的影响。结果:在非控制出血性休克的院前救治阶段,与单纯输注液体来维持血压相比,应用AVP维持血压能明显减少休克动物的出血量,减少在低压复苏期和确定性治疗期维持血压所需要的补液量;同时早期应用AVP也明显增加休克动物的存活时间和24h存活率,改善休克后血流动力学指标,包括左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax),其中5×10-4 U/mL的AVP的复苏效果明显高于单纯采用液体低压复苏的对照组。结论:院前救治阶段应用AVP维持血压对非控制出血性休克大鼠显示出较好的治疗效果。
- 杨光明李涛徐竞朱娱蓝丹吴跃刘良明
- 关键词：血管加压素低压复苏院前救治
- 血管生成素1,2通过诱导型一氧化氮合酶调节失血性休克大鼠血管低反应性被引量：1
- 2012年
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法:采用WesternBlotting观察iNOS蛋白表达,同时采用离体微血管环张力测定技术检测血管反应性,以及细胞一氧化氮(NO)含量。结果:iNOS表达在失血性休克后逐渐增高;iNOS抑制剂可显著恢复缺氧4h的血管低反应性,抑制Ang-2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用,去甲肾上腺素(NE)的最大收缩力(Emax)分别由5.875mN增高至8.937mN和由3.444mN增高至7.492mN(P<0.01);Ang-1,Tie-2、p38MAPK和Erk抑制剂可抑制缺氧4h的iNOS表达和增加NO生成(P<0.01)。结论:失血性休克晚期,Ang-1和Ang-2可通过p38MAPK和Erk调节iNOS蛋白表达,增加NO生成来调节血管低反应性。
- 徐竞蓝丹李涛杨光明刘良明
- 关键词：血管生成素1诱导型一氧化氮合酶失血性休克休克大鼠血管低反应性
- 4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤
- 2015年
- 目的观察4-苯基丁酸(PBA)对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180~220g,观察PBA(5、20、50 mg/kg)对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损;PBA(20 mg/kg)输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液(LR)组;PBA(20 mg/kg)明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg/kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。
- 彭小勇李涛刘良明朱娱蓝丹吴跃杨光明
- 关键词：创伤失血性休克线粒体
- 不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠血流动力学及存活率的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠彻底止血前的理想复苏压力。方法制作大鼠颅脑创伤合并非控制性失血性休克模型,观察彻底止血前不同复苏压力(50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg、80 mmHg和90 mmHg)对输液量、失血量、血流动力学、大脑灌注以及动物存活率的影响。结果不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克的失血量有明显的影响,随着复苏压力的增加,大鼠的失血量、输液量逐渐增加,当复苏压力大于80 mmHg时,其失血量和输液量显著高于70 mmHg。当复苏压力小于70 mmHg时,随着复苏压力增加,脑含水量和血流量逐渐增加,70 mmHg复苏组脑含水量接近假手术组,而80 mmHg和90 mmHg组的血流量反而下降。血压维持在50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg动物的存活时间和存活率明显高于常压(80 mmHg和90 mmHg)复苏组;50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg组的血流动力学指标明显得到改善。结论对于颅脑创伤合并非控制性出血性休克,最理想的复苏压力是70 mmHg,它能改善血流动力学,降低脑水肿,提高动物存活率。
- 朱娱田昆仑吴跃蓝丹陈向云刘良明李涛
- 关键词：颅脑创伤
- 缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究
- 2012年
- 目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、心率(HR)]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素(NE)和Ca2+的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶活性(P<0.01)。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。
- 徐竞蓝丹李涛杨光明刘良明
- 关键词：失血性休克缺血预适应血流灌注线粒体
- 血小板衍生生长因子调节休克血管反应性的非MLC20磷酸化机制与HSP27和Caldesmon的关系
- 2015年
- 目的初步探讨非MLC20磷酸化途径在休克后血管低反应性中的调节作用及与钙调结合蛋白（Caldesmon）和热休克蛋白（HSP27）的关系。方法 SD大鼠48只,200-250g,雌雄不拘。取大鼠肠系膜血管环,观察缺氧后血管反应性和肌球蛋白轻链20（MLC20）磷酸化的变化,及对HSP27和Caldesmon活性的影响。采用反义寡核苷酸（AODN）抑制HSP27和Caldesmon后,观察血小板衍生生长因子（PDGF）调节血管反应性和MLC20磷酸化的变化。结果失血性休克后,血管反应性显著降低,不同浓度的PDGF（40、60、80、100ng/ml）可以增加休克后的血管反应性,且呈现剂量依赖性;然而不同浓度的PDGF（40、60、80、100ng/ml）对MLC20磷酸化的影响未呈剂量依赖性增加,但不同浓度的PDGF在调节Caldesmon和HSP27磷酸化时却呈现剂量依赖性,而且Caldesmon和HSP27的反义寡核苷酸可以抑制PDGF引起的血管反应性的增加,却不能抑制PDGF引起的MLC20磷酸化水平的增加。结论非MLC20磷酸化途径参与休克后血管反应性的调节,其机制与Caldesmon和HSP27相关。
- 朱娱彭小勇蓝丹李涛
- 关键词：休克血管反应性血小板衍生生长因子热休克蛋白
- 血小板衍生生长因子对失血性休克大鼠器官功能的保护作用
- 2015年
- 目的观察PDGF对失血性休克大鼠存活时间、存活率、血流动力学指标、器官灌注和线粒体功能的影响。方法实验分为两部分,第1部分观察PDGF对休克动物存活率、存活时间、血流动力学的影响,第2部分观察PDGF对组织血流量和线粒体功能的影响。实验动物随机分为6组,休克对照组、LR组及PDGF 1、3.5、7、15μg/kg组,其中PDGF给药组分别在2倍失血量的LR中加入PDGF 1、3.5、7、15μg/kg进行输注。结果与LR组相比,PDGF各剂量组均能不同程度地提高休克大鼠的存活时间及存活率,改善血流动力学指标LVSP、±dp/dtmax,改善肝、肾血流量和线粒体功能,其中以PDGF 3.5μg/kg剂量效果最好。结论PDGF对急性休克状态器官功能有明显的保护作用,其机制可能与其改善血流动力学指标、组织血流量和线粒体功能有关。
- 蓝丹朱娱彭小勇刘良明李涛
- 关键词：PDGF存活率
- Akt-eNOS-NO信号途径介导了Ang-1和Ang-2对大鼠失血性休克早期血管高反应性的调节作用被引量：4
- 2012年
- 目的:观察内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在血管生成素1(angiopoi-etin-1,Ang-1)和血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用及其机制。方法:采用Western blotting技术观察失血性休克后不同时点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中eNOS蛋白表达变化,采用离体微血管环张力测定技术观察eNOS抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,并观察给予Ang-1、Ang-2以及Tie-2、Akt、p38 MAPK、ERK抑制剂后缺氧血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)混合培养物中eNOS蛋白表达和培养上清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。结果:(1)eNOS在正常SMA中表达很低,失血性休克后逐渐增高,休克10 min、30 min、1 h、2 h和4 h时分别增高至正常对照的1.95、2.10、3.01、3.42和3.57倍(P<0.01)。(2)eNOS抑制剂可显著抑制缺氧10 min的血管高反应性,去甲肾上腺素(NE)的Emax由13.479mN降低至9.043 mN(P<0.01),也可以显著抑制Ang-1对缺氧10 min血管高反应性的维持作用,NE的Emax由15.283 mN降低至11.219 mN(P<0.01),但不改变Ang-2降低缺氧10 min血管高反应性作用,也不改变缺氧4 h的血管低反应性和Ang-1、Ang-2对缺氧4 h血管反应性的调节作用。(3)缺氧10 min的eNOS表达较正常对照增高,Ang-2和Tie-2、Akt抑制剂可抑制其增高(P<0.01),p38 MAPK、ERK抑制剂对其无显著影响。(4)NO含量在缺氧10 min显著增高,Ang-2和Tie-2、Akt、eNOS抑制剂可抑制其增高(P<0.01),p38 MAPK、ERK抑制剂对其无显著影响。结论:失血性休克早期,Ang-1和Ang-2通过Akt-eNOS-NO途径来调节血管高反应性。
- 徐竞蓝丹杨光明李涛刘良明
- 关键词：失血性休克血管反应性血管生成素1血管生成素2
- 线粒体KATP在吡那地尔预处理后失血性休克大鼠组织血流灌注和线粒体功能保护效应中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察吡那地尔(pinacidil)预处理对失血性休克大鼠血流灌注和线粒体功能的保护效应,及其与线粒体ATP激活钾通道[adenosine triphosphate(ATP)-activated potassium channels,KATP]的关系。方法 Wistar大鼠60只,随机数字表法分为:正常对照组、休克组、乳酸林格液(LR)复苏组、吡那地尔预处理组、5-HD组、格列本脲组,通过微血管张力测定技术、激光多普勒技术以及氧浓度测定技术,观察吡那地尔预处理(25μg/kg,腹腔注射)对失血性休克和复苏过程中血管反应性和钙敏感性、脑、肝、肾重要器官的血流灌注和线粒体功能的保护作用,以及线粒体KATP通道关闭剂5-HD和格列本脲对其抑制作用。结果与LR复苏组相比,吡那地尔预处理可显著增高肠系膜上动脉(SMA)对去甲肾上腺素(NE)和Ca2+的最大收缩力(Emax)以及NE的升压效应,使其分别增高24.95%、15.48%和18.53%(P<0.01),增加脑、肝、肾血流量,恢复肝、肾的线粒体呼吸控制率(respiration control ratio,RCR)和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.01)。5-HD和格列本脲均可显著抑制吡那地尔预处理的上述作用(P<0.01)。结论吡那地尔预处理通过开放线粒体KATP通道,改善失血性休克大鼠血管收缩反应,从而保护器官血流灌注和线粒体功能。
- 徐竞蓝丹李涛杨光明刘良明
- 关键词：失血性休克吡那地尔预处理KATP通道血流灌注线粒体
- 吡那地尔诱导失血性休克大鼠血流动力学保护被引量：1
- 2012年
- 目的观察吡那地尔诱导失血性休克大鼠血流动力学的保护及与线粒体ATP激活钾通道（K栅）的关系。方法采用失血性休克复苏大鼠，观察吡那地尔预处理对大鼠存活时间、血流动力学指标[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升／下降速率（4-ap／dtmax）、心率（HR）]的影响，以及线粒体KATP关闭剂5-羟基癸酸（5-HD）和格列本脲对其效应的作用。结果吡那地尔预处理显著延长大鼠存活时间，恢复血流动力学，MAP、LVSP、LVEDP、＋do／dtmax、-dp／dtmax、HR分别增高5．9％、11．6％、32．9％、28．0％、28．1％和13．4％（P〈0．01），5-HD和格列本脲可显著抑制其保护效应（P〈0．01）。结论吡那地尔开放线粒体KATP，保护失血性休克大鼠血流动力学，提高存活率。
- 徐竞蓝丹杨光明李涛刘良明
- 关键词：吡那地尔预处理KATP通道血流动力学
