王春玲
- 作品数：10 被引量：33H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中心静脉导管相关感染病原菌耐药情况分析被引量：6
- 2009年
- 周庆明赵立敏王春玲杨秀芬
- 关键词：中心静脉导管病原耐药
- 高渗盐水对感染性休克患者血管加压素分泌水平的影响
- 周庆明王春玲李栋梁杨秀芬王来
- 选择感染性休克后期这一特定阶段。既往研究设计并未针对感染性休克的不同阶段进行区别对待，研究结果常相互矛盾，该研究设计改良了这一缺陷。研究内容：探讨血管加压素对渗透压调节的异常反应规律，及其对预后产生的影响。采用前瞻性设计...
- 关键词：
- 关键词：感染性休克
- 感染性休克后期血管加压素分泌能力预测患者转归的准确性被引量：6
- 2015年
- 目的 评价感染性休克后期血管加压素分泌能力预测患者转归的准确性,探讨其与感染性休克预后的关系.方法 选取入住本院重症监护病房（ICU）的感染性休克后期患者55例,年龄20 ～ 64岁,性别不限,测定其血管加压素分泌能力.测定方法：静脉输注3％氯化钠600 ml,输注时间2h,测定输注前后血清钠（mmol/L）及血清血管加压素（VP,ng/L）的浓度,以其差值的比值（△VP/△Na）反映其分泌能力.根据△VP/△Na水平,将患者分为VP分泌能力异常组（△VP/△Na≤0.5ng/mmol）及正常组（△VP/△Na＞0.5 ng/mmol）,在测试VP分泌能力前即刻,取静脉血样,测定血清乳酸及C反应蛋白（CRP）浓度,记录入选时血管活性药物用量及28 d病死率.结果 异常组30例（54％）,正常组25例（46％）.与正常组比较,异常组血清乳酸、CRP浓度、多巴胺或去甲肾上腺素用量明显升高、28 d病死率明显升高（40％比67％,P＜0.01或0.05）.ROC曲线分析显示,以△VP/△Na0.5 ng/mmol作为判定预后的标准时,其灵敏度66.7％,特异度64.0％,曲线下面积0.828.结论 感染性休克后期血管加压素分泌能力可明显影响患者的预后.
- 周庆明杨秀芬刘静王春玲李栋梁
- 关键词：血管升压素类分泌率
- 感染性休克后期血管加压素分泌调节异常临床观察被引量：1
- 2014年
- 目的探讨感染性休克后期患者血管加压素(VP)分泌调节异常的规律及预后价值。方法选取2012年1月—2014年2月收治的感染性休克患者55例,测定其输注3%氯化钠溶液前后血钠及血清VP水平,以△VP/ANa≤0.5 pg/mmol为无反应组,>0.5 pg/mmol为有反应组,比较2组患者血乳酸、C反应蛋白水平,应用血管活性药物的差异以及28 d病死率、(死亡患者)生存时间、(存活患者)住ICU时间。结果无反应组30例(54.5%),有反应组25例(45.5%)。2组患者性别、年龄、.APACHE Il评分、中心静脉压(CVP)、血压、血浆白蛋白水平、输注高渗盐水前后血钠水平差异均无统计学意义(分别为x^2=0.267,t=-0..563,-0.596,-0.712,0.779,1.306,0.257,0.233,均P>0.05),输注高渗盐水前后VP水平(ng/L)无反应组均低于有反应组(10.66±1.57 vs.17.13±5.12,t=6.091,P<0.01;11.65±1.74 vs.22.50±5.31,t=9.758,P<0.01)。无反应组的血乳酸、C反应蛋白水平及应用多巴胺或去甲肾上腺素剂量均高于有反应组(分别为t=-5.881,-4.143,-5.725,-5.62.5,P均<0.01)。28 d病死率无反应组高于有反应组(66.7%vs.40.0%,x^2=3.911,P<0.05);(死亡患者)生存时间2组无差异[(5.8±1.9)d vs.(6.1±2.3)d,t=0.384,P=0.704];(存活患者)住ICU时间无反应组高于有反应组[(9.9±2.3)d vs.(6.7±1.7)d,t=-4.044,P<0.01]。结论感染性休克后期患者基于渗透压调节的VP分泌障碍有较高的发生率,对评价患者预后有一定价值。
- 周庆明王春玲杨秀芬孙静娜李栋梁王来
- 关键词：血管加压素休克感染性预后渗透压
- 去甲万古霉素-肝素冲洗预防中心静脉导管相关感染
- 2009年
- 目的探讨去甲万古霉素-肝素冲洗预防中心静脉导管相关感染的效果。方法收集我院重症监护病房(ICU)患者67例、导管79根,导管留置时间均在3天以上。随机将患者分为治疗组和对照组。治疗组在肝素盐水冲洗或封管等常规护理基础上,用8g/L去甲万古霉素冲洗液3～5ml,每6小时冲洗静脉导管1次,冲洗时间最少5分钟;对照组采用肝素盐水冲洗或封管等常规护理。取导管血标本、导管尖端、外周血标本进行微生物的培养鉴定及药物敏感试验。结果两组67例共收集导管79根,共有20例患者的21根导管培养阳性,阳性率26.6%;共培养出21株致病菌,每1000根导管日感染数29。治疗组导管感染率低于对照组,分别为15.8%和36.6%(P=0.037);进一步分析发现治疗组球菌感染率明显低于对照组,分别为5.3%和21.9%(P=0.032);治疗组导管定植率低于对照组,分别为13.2%和34.1%(P=0.029);治疗组每1000根导管日感染数低于对照组,分别为16和42(P=0.001)。两组导管留置部位、胃肠外营养、导管平均留置时间等比较差异无统计学意义。结论去甲万古霉素-肝素冲洗技术可以有效降低表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌等革兰阳性球菌导致的中心静脉导管相关感染,是一种有效、方便易行的临床新技术。
- 周庆明杨秀芬王春玲赵立敏张征田惠玉
- 关键词：万古霉素中心静脉导管
- ICU中老年患者中心静脉导管相关感染的临床及病原学分析被引量：10
- 2009年
- 目的探讨ICU中老年危重患者中心静脉导管相关感染的特点、影响因素、病原学分布及耐药情况。方法收集我院ICU收治的60岁以上留置中心静脉导管患者135例的临床及病原学资料,分为感染组48例与对照组87例,对2组资料进行统计学分析。结果135例中感染48例(35.6%),其中导管定植42例(31.1%),血流感染6例(4.5%)。感染组APACHEII评分为(23±5)分,明显高于对照组的(18±3)分;导管留置时间、胃肠外营养(PN)率、气管切开率、住ICU时间及费用均高于对照组(P均<0.01),白蛋白水平低于对照组(P<0.01);病死率45.8%高于对照组的26.4%(P<0.05)。共培养出52株致病菌,革兰阳性球菌24株(46.2%),革兰阴性杆菌22株(42.3%),真菌6株(11.5%)。革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌均有较高程度的耐药。革兰阳性菌对万古霉素最敏感,革兰阴性菌对美罗培南、阿米卡星具有较高的敏感性。结论ICU老年危重患者中心静脉导管相关感染率较高,与病情危重程度相关,费用明显增高,病原菌耐药严重。
- 周庆明王春玲赵立敏杨秀芬
- 关键词：中心静脉导管导管相关感染病原学
- 感染性休克后期患者血管加压素水平对渗透压反应异常的规律探讨被引量：6
- 2014年
- 目的探讨感染性休克后期患者血管加压素（VP）对渗透压升高的反应规律。方法以2012年1月至2013年9月河北医科大学第一医院重症监护病房（ICU）37例感染性休克患者为研究对象，测定其输注3％高渗氯化钠溶液前后血清vP及血钠水平。以输液前后VP和血钠差值的比值（△VP，△Na）≤0．5pg/mmol为无反应组，〉0．5pg/mmol为有反应组，比较两组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、血压、血浆白蛋白水平，及血管活性药物使用情况。结果无反应组20例（占54．05％），有反应组17例（占45．95％）无反应组基础VP水平显著低于有反应组（ng／L：10．41±1．70比18．25±5．90，t=5．29，P〈0．01），输注3％高渗氯化钠溶液后无反应组VP水平仍显著低于有反应组（ng/L：11．36±1．90比24．33±5．46，t=9．33，P〈0．01）。两组患者均应用多巴胺（DA）或去甲肾上腺素（NE），无反应组应用DA或NE的剂量均明显高于有反应组[DA（μg·kg^-1·min^-1）：14．91±3．78比8．64±1．69，t=-5．02，P〈0．01；NE（μg·kg^-1·min^-1）：1．03±0．48比0．38±0．12，t=-3．12，P〈0．01]。无反应组有3例联合应用血管活性药物（DA＋NE），而有反应组无联合用药者。两组患者年龄、APACHEⅡ评分、血压、血浆白蛋白水平、输注高渗氯化钠溶液前后血钠水平差异均无统计学意义。结论感染性休克后期患者VP对渗透压改变的调节能力受损，分泌功能下降，VP合成障碍。
- 周庆明李栋梁张征王春玲杨秀芬
- 关键词：血管加压素感染性休克渗透压
- 感染性休克后期血管加压素分泌调节异常的预后价值被引量：5
- 2014年
- 目的：探讨感染性休克后期患者血管加压素（VP）分泌调节异常的预后价值。方法采用前瞻性研究方法，选取2012年1月至2014年2月入住河北医科大学第一医院重症监护病房（ICU）的感染性休克患者55例，测定其输注3%氯化钠溶液（高渗盐水）前后血钠及血清VP水平，以△VP/△Na≤0.5 pg/mmoL为无反应组，＞0.5 pg/mmoL为有反应组，比较两组患者血乳酸、C-反应蛋白（CRP）水平、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）等血管活性药物应用情况，以及28 d病死率、死亡患者的生存时间和存活患者ICU住院时间的差异。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析VP的预后价值。结果无反应组30例（占54.5%），有反应组25例（占45.5%）。两组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、中心静脉压（CVP）、血压、血清白蛋白水平以及输注高渗盐水前后血钠水平差异均无统计学意义。无反应组基础VP水平显著低于有反应组（ng/L：10.66±1.57比17.13±5.12，t＝6.091，P＜0.001），输注高渗盐水后VP水平仍显著低于有反应组（ng/L：11.65±1.74比22.50±5.31，t＝9.758，P＜0.001）。与有反应组比较，无反应组血乳酸（mmol/L：3.04±0.55比2.28±0.38，t＝-5.881，P＜0.001）、CRP（mg/L：117.9±23.0比94.9±17.0，t＝-4.143，P＜0.001）、应用血管活性药物剂量〔DA（μg·kg^-1·min^-1）：14.8±3.9比8.9±1.6，t＝-5.725，P＜0.001；NE（μg·kg^-1·min^-1）：0.96±0.42比0.40±0.09，t＝-5.625，P＜0.001〕均明显升高；28 d病死率明显升高（66.7%比40.0%，χ^2＝3.911，P＝0.048）；死亡患者的生存时间无差异（d：5.8±1.9比6.1±2.3，t＝0.384，P＝0.704）；存活患者ICU住院时间明显延长（d：9.9±2.3比6.7±1.7，t＝-4.044，P＝0.001）。ROC曲线分析显示，以△VP/△Na为0.5 pg/mmol作为判定预后的标准，敏感度为66.7%，特异度为64.0%，ROC曲线�
- 周庆明杨秀芬孙静娜王春玲李栋梁
- 关键词：血管加压素感染性休克预后渗透压
- 感染性休克患者血管加压素水平变化与病情程度及预后的关系被引量：1
- 2024年
- 目的探讨感染性休克(SS)患者血管加压素(VP)水平变化与病情程度及预后的关系。方法选取2021年12月至2022年12月该院SS患者96例作为研究组,另选取同期该院的健康志愿者95例作为对照组。比较两组血浆VP水平,分析其与多器官功能障碍综合征(MODS)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平相关性。研究组接受纠正休克治疗,依据住院治疗28 d后的预后情况分为预后良好组、预后不良组,并比较两组临床资料。多因素Logistic回归分析预后不良的影响因素。分别构建新预测方案与常规预测方案,采用曲线下面积(AUC)、净重新分类指数、综合判别改善指数评价不同预测方案的预测效能。结果与对照组比较,研究组血浆VP水平明显降低,MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,研究组血浆VP水平与MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平呈负相关(r=-0.426、-0.519、-0.483、-0.395,P<0.05)。预后不良组糖尿病占比、并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)占比、并发急性肾损伤(AKI)占比及MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平高于预后良好组,而血浆VP水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,并发ARDS、并发AKI、血浆VP、MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT均为SS患者预后不良的影响因素(P<0.05)。血浆VP预测SS患者预后不良的AUC为0.752,新预测方案预测SS患者预后不良的AUC大于常规预测方案预测SS患者预后不良的AUC(P<0.05)。结论SS患者血浆VP水平降低,且与病情程度密切相关,基于Logistic回归分析结果建立新预测方案,该方案对预后不良具有一定预测价值。
- 王春玲张卓赵景周庆明王莉莎
- 关键词：感染性休克血管加压素预后多器官功能障碍综合征
- 血管加压素治疗感染性休克的研究进展
- 2013年
- 感染性休克是ICU中常见而严重的并发症，死亡率高达40％-70％。感染性休克时，血管过度扩张、循环衰竭、内皮功能障碍、血管通透性增高、器官功能障碍或衰竭，增加了病死率和住院时间。感染性休克患者的血流动力学支持治疗中，通常采用大量补液、较大剂量儿茶酚胺类药物作为血管活性药，以提高或维持重要脏器的灌注压。但是在感染状态时，血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低，即使应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺，血压仍得不到有效纠正，并会产生明显副作用。很多研究证实感染性休克时给予小剂量血管加压素（AVP）可以稳定血流动力学，改善组织灌注，并且可以与其他升压药物产生协同作用，减少其他升压药物的使用剂量，在感染性休克的治疗中表现出良好的应用前景，但具体用药时机、AVP受体选择性、应用地位等尚有待进一步明确。
- 周庆明王春玲陈频
- 关键词：感染性休克血管加压素
