王宏
- 作品数：74 被引量：505H指数：12
- 供职机构：石河子大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教文化科学更多>>
- 血清亲环素A与颈动脉不稳定斑块及脑梗死的相关性研究被引量：3
- 2016年
- 目的通过检测颈动脉硬化不稳定斑块伴动脉粥样硬化脑梗死(ACI)患者(ACI组)、颈动脉硬化不稳定斑块患者(单纯斑块组)及健康体检者(对照组)血清亲环素A(Cy PA)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,探讨观察者血清Cy PA、Lp-PLA2水平与斑块不稳定性及ACI的关系。方法颈动脉粥样硬化斑块经颈部血管彩色超声检查确定;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定观察者血清Cy PA、Lp-PLA2水平。结果患者的血清Cy PA水平ACI组(2.031±0.679)ng/ml>斑块组(3.790±0.943)ng/ml>对照组(5.113±1.568)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05);血清Lp-pl A2水平ACI组(1.949±0.666)ng/ml>斑块组(1.703±0.541)ng/ml>对照组(1.426±0.406)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,Cy PA是不稳定斑块患者发生脑梗死的独立危险因素(O■=2.71,95%CI:1.52,4.83,P=0.01)。以Cy PA、Lp-PLA2为双变量行相关分析显示两者呈正相关(r=0.343)。结论血清Cy PA、Lp-PLA2水平可作为颈动脉不稳定斑块的临床标志物;联合检测血清Cy PA、Lp-PLA2水平可能会预测ACI的发生。
- 聂善静李丹王宏
- 关键词：颈动脉不稳定斑块脂蛋白相关磷脂酶A2
- 脑梗死后认知功能障碍的相关性分析被引量：70
- 2012年
- 目的探讨脑梗死后认知功能障碍的影响因素,其认知功能障碍临床特征,脑神经功能损害部位与认知功能障碍的相关性,脑梗死预后与认知功能障碍的关系。方法收集首发脑梗死患者121例,再发脑梗死患者193例和正常对照62例,分别用简易智能精神状态检查量表(MMSE)测评确定有无认知功能障碍;根据我院64排CT及MRI确定脑神经功能损害部位;脑梗死患者进行神经功能缺损(NIHSS)评分、日常生活活动能力Barthel指数评分和住院天数并记录结果。结果在正常组认知功能障碍为9.7%,首发脑梗死组为34.7%,再发脑梗死组为60.6%;在高龄、多发病灶、高血压、糖尿病、高脂血症、左大脑半球病变、脑叶病变、白质病变、脑萎缩方面首发脑梗死组和再发脑梗死组合并认知功能障碍与无认知功能障碍差异有统计学意义(P<0.005);合并吸烟或饮酒史的再发脑梗死组与无吸烟或饮酒史的再发脑梗死组差异有统计学意义(P<0.001);首发脑梗死组和再发脑梗死组在记忆力、回忆力、注意力和计算力方面与正常组差异有统计学意义(P<0.005);首发脑梗死组、再发脑梗死组合并认知功能障碍在住院天数、出院时NIHSS和Barthel与无认知功能障碍差异有统计学意义(P<0.001),入院时Barthe差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死导致认知功能障碍,再发脑梗死较首发脑梗死更易导致认知功能障碍;高龄、多发病灶、高血压、糖尿病、高脂血症可导致脑梗死后认知功能障碍增加,合并吸烟及饮酒时再发脑梗死患者认知功能障碍增加;左大脑半球病变、脑叶病变、白质病变、脑萎缩可导致脑梗死后认知功能障碍,尤其是脑叶病变、白质病变、脑萎缩更易导致脑梗死认知功能障碍;脑梗死后认知功能障碍主要表现在记忆力方面,尤以注意力和计算力、回忆力减退为著;首发脑梗死组、再发脑梗死组合并认知功能障碍神�
- 刘春红梁华峰冯丽娜孙侃唐娟徐上知王宏
- 关键词：脑梗死认知功能障碍
- 多模式教学在神经内科住院医师规范化培训的应用被引量：2
- 2016年
- 住院医师规范化培训是医学生成为合格医务人员的重要时期。我们将目前流行的多种教学模式应用于神经内科住院医师规范化培训当中,进行对比和评价各自的优缺点。优化教学方案,得到多种教学方法的灵活应用,有利于提高规培学员学习的积极性和主动性,锻炼学员人际沟通能力,提高住院医师临床诊疗思维和临床实践能力。
- 姚恩生唐燕张云霞张惠丽刘桂云刘春红李晓军余鹃唐娟谢靖耿玉荣梁华峰冯丽娜申婧田凤欧华静王宏
- 关键词：临床教学住院医师神经内科
- 纤维蛋白原对缺血性脑卒中的影响被引量：16
- 2004年
- 为探讨纤维蛋白原在缺血性脑卒中治疗前后的变化及与神经功能缺损的关系。根据空腹测定血中纤维蛋白原的含量将 16 2例病人分为两组 :纤维蛋白原正常组为首次测得血中纤维蛋白原的含量在 2～ 4g L之间者 ;纤维蛋白原增高组为首次测得血中纤维蛋白原的含量 >4 .0g L者。采用《美国国立卫生研究院卒中量表》 ,分别于入院时及入院 1月时进行神经功能缺损评定。结果发现 ,缺血性脑卒中在发病时纤维蛋白原增高组对神经功能缺损评分有影响 (P <0 .0 0 1) ,神经功能缺损较正常组高 ,经过治疗 1月后纤维蛋白原增高组神经功能缺损较正常组严重 (P <0 .0 0 1) ,但较入院时减轻 (P <0 .0 1)。此结果提示 ,纤维蛋白原增高者加重神经功能缺损 ,预后不良。经过降低纤维蛋白原治疗后可减轻神经功能缺损 ,改善预后。
- 刘春红王宏马雅静
- 关键词：神经病学纤维蛋白原缺血性脑卒中神经功能
- 急性脑血管病与APoA1、APoB100及比值的关系
- 2001年
- 病例选择全部观察对象来自1999年1月～2000年3月的神经科住院病人236例.诊断标准参考全国第二次脑血管病会议标准.均经头CT或MRI证实临床诊断.
- 张云霞张惠丽王宏李晓军王玉华
- 关键词：急性脑血管病APOA1APOB100
- 单核细胞趋化蛋白1基因-2518G/A多态性与新疆哈萨克族人群脑梗死关系的研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)基因-2518G/A多态性及MCP-1水平与新疆哈萨克族人群脑梗死(CI)的关系及其与脑梗死病情轻重的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测100例新疆哈萨克族脑梗死患者和100例正常对照者MCP-1基因-2518G/A多态性;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,检测两组血清中MCP-1水平。结果脑梗死组血清MCP-1(178.23±13.56)ng/L明显高于对照组(136.88±15.21)ng/L(t=4.385,P<0.05);脑梗死患者中、重型组的MCP-1水平明显高于轻型组(P<0.05);重型组的MCP-1水平明显高于中型组(P<0.05);脑梗死组GG基因型和G等位基因频率均显著高于对照组(χ2=7.439、7.853,P<0.05);脑梗死重型组G等位基因频率明显高于轻型组(χ2=7.627,P<0.05)。结论 MCP-1基因-2518G/A位点的G等位基因可能是新疆哈萨克族人群脑梗死发病的遗传易感基因,携带G等位基因的个体可能通过上调MCP-1表达而增加脑梗死的发病风险。
- 梁华峰王宏张云霞张惠丽余鹃
- 关键词：趋化因子CCL2多态性单核苷酸
- 阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性被引量：37
- 2011年
- 目的观察阿替普酶对急性脑梗死的临床疗效及其安全性。方法选择2008年3月～2010年12月35例急性脑梗死患者(治疗组)使用阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗,以同期非溶栓治疗的具有相同条件的患者30例作为对照组。两组患者治疗前、后6h、24h、7d进行神经功能缺损评分。结果治疗组与对照组的疗效比较差异有统计学意义,治疗组的NIHSS6h、24h、7d评分减少程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论只要严格掌握溶栓治疗时间窗、适应证、禁忌证,阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死是安全、有效的,并能显著改善患者神经功能缺损症状。
- 梁华峰王宏张云霞刘春红余鹃
- 关键词：急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓
- 不同梗死面积、神经功能缺损程度、预后的急性脑梗死患者血清Chemerin和Omentin-1水平对比观察被引量：30
- 2019年
- 目的对比不同梗死面积、不同神经功能缺损程度、不同预后的急性脑梗死(ACI)患者血清趋化素(Chemerin)、网膜素-1(Omentin-1)水平。方法选取108例ACI患者作为观察组,其中大面积脑梗死12例(梗死最大直径≥5 cm)、中面积脑梗死37例(梗死最大直径>3～5 cm)、小面积脑梗死40例(梗死最大直径1.5～3 cm)、腔隙性脑梗死19例(梗死最大直径<1.5 cm),神经功能缺损程度为重度19例(NIHSS评分>15分)、中度45例(15分≥NIHSS评分>5分)、轻度44例(NIHSS评分≤5分)。对ACI患者随访90 d,预后良好(mRS≤2分)83例和预后不良(mRS>2分)25例。另择100例非ACI患者作为对照组。采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法检测观察组发病<48 h、第7天及对照组入院当天血清Chemerin、Omentin-1水平,并对上述不同组间血清Chemerin、Omentin-1水平进行比较。Pearson相关分析观察组血清Chemerin、Omentin-1水平与NIHSS评分的关系。结果与对照组比较,观察组发病<48 h、第7天血清Chemerin水平均高(P均<0.01),血清Omentin-1水平均低(P均<0.01)。同时间ACI患者血清Chemerin水平比较,大面积脑梗死>中面积脑梗死>小面积脑梗死、腔隙性脑梗死,重度神经功能缺损程度>中度神经功能缺损程度>轻度神经功能缺损程度,P均<0.05;同时间ACI患者Omentin-1水平比较:大、中面积脑梗死<小面积脑梗死<腔隙性脑梗死,重度神经功能缺损程度<中度神经功能缺损程度<轻度神经功能缺损程度,P均<0.05。与同组发病<48 h比较,发病第7天不同脑梗死面积及不同神经功能缺损程度的脑梗死患者血清Chemerin水平降低、Omentin-1水平升高(P均<0.05)。ACI发病<48 h、第7天血清Chemerin水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.806,P<0.01;r=0.749,P<0.01),血清Omentin-1水平与NIHSS评分呈负相关(r=-0.684,P<0.01;r=-0.588,P<0.01)。与预后良好组比较,ACI预后不良组患者血清Chemerin水平高,Omentin-1水平低(P均<0.05)。结论脑梗死面积大�
- 徐品丽李文宝冯大勇姚恩生王宏
- 关键词：趋化素网膜素-1急性脑梗死梗死面积神经功能缺损程度
- 血清CD146与缺血性卒中后认知障碍的相关性研究
- 2018年
- 目的:探讨血清CD146与缺血性卒中后认知障碍的相关性。方法:收集缺血性脑卒中病患118例作为病例组,以健康体检的52例体检者为对照组,搜集入选者的病历资料等。病例组观察随访3个月,使用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)测评,并根据其结果分为有认知障碍64例和无认知障碍54例。采用ELISA法测血清CD146,比较各组血清CD146的差异;采用Spearman分析CD146与Mo CA值的关联性;使用Logistic回归统计方法分析并寻找卒中后认知障碍的危险因素,分析血清CD146与缺血性卒中后认知障碍的关系。结果:(1)病例组于卒中后3个月行Mo CA评估,认知障碍发病率为54.42%;(2)病例组CD146高于对照组[(8.17±2.56)pg/ml vs(7.76±1.12)pg/ml],差异有显著统计学意义(t=-9.420,P<0.01);无认知障碍组CD146高于有认知障碍组[(10.45±1.72)pg/ml vs(6.24±1.21)pg/ml],差异有显著统计学意义(t=13.087,P<0.01);(3)Spearman关联性分析CD146与Mo CA值呈正相关(r=0.725,P<0.01);(4)多因素Logistic回归分析CD146与缺血性卒中后认知障碍存在回归关系(OR=0.040,P<0.01)。结论:(1)低CD146浓度是缺血性卒中后认知障碍的独立危险因素;(2)CD146浓度越低,认知功能损害越严重,CD146是缺血性卒中后认知障碍的保护因素。
- 李军明顾杨刘军王宏
- 关键词：缺血性脑卒中卒中后认知障碍CD146
- 人血清Vaspin水平与非致残性缺血性脑血管病的相关性被引量：1
- 2018年
- 目的探讨非致残性缺血性脑血管病患者血清内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)的水平变化及其意义。方法选取非致残性缺血性脑血管病患者95例作为NICE组,并按照ADA糖尿病管理指南-2015标准将NICE组分为:NICE不合并血糖代谢异常组(A组)48例,NICE合并血糖代谢异常组(B组)47例;选取同期在我院内分泌科门诊就诊的血糖代谢异常患者45例为单纯血糖代谢异常组(C组);同期在我院体检中心体检的50例健康人群作为对照组(D组)。检测并记录各组糖化血红蛋白(Hb A1 C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指标,并计算体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中Vaspin浓度。利用logistic回归分析血清Vaspin水平与NICE的关系。结果 A、B、C、D组血清Vaspin浓度分别为(210.66±49.64)、(400.59±50.58)、(789.79±60.51)、(571.25±45.77)pg/m L,各组之间差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析表明血清Vaspin水平与FBG、FINS、BMI、HOMA-IR、Hb A1 C等指标呈正相关,相关系数r分别为0.306、0.275、0.194、0.321、0.266(均P<0.05);多元logistic回归分析显示Vaspin是NICE的保护性因素(OR=0.880,P=0.003)。结论 Vaspin可能是非致残性缺血性脑血管病的保护因素,血清Vaspin水平的降低可能与非致残性缺血性脑血管病的发生有关。
- 刘军顾杨李军明王宏
- 关键词：糖代谢异常
