毛红娇
- 作品数：16 被引量：34H指数：4
- 供职机构：绍兴文理学院医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金绍兴市科技计划项目浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 庚醇对乌头碱诱发大鼠心律失常的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察缝隙连接脱耦联剂庚醇对离体和在体大鼠模型乌头碱诱导心律失常的影响,以探讨庚醇抗心律失常的机理。方法:(1)在体大鼠实验模型:雄性SD大鼠麻醉后,经股静脉先注射庚醇,然后用微量注射泵恒速注入乌头碱,记录心电图,分别计算各组动物发生室早、室速、室颤及心脏停搏时乌头碱的用量;(2)离体大鼠实验模型:动物心脏用Langendorff系统进行离体灌流,以溶有乌头碱的K-H液诱发心律失常,以5×10-8和5×10-7mol/L两个浓度为中度和重度诱发心律失常的乌头碱的浓度,观察庚醇对乌头碱诱发的心律失常评分的影响。结果:庚醇既有致心律失常作用,又有抗心律失常作用。在体心脏庚醇减少出现室早时乌头碱的用量,提高出现心脏停搏时乌头碱的用量;在离体心脏,中度剂量庚醇具有抗快速心律失常作用,以0.4mmol/L浓度为最佳,并且无心脏停搏,但重度剂量庚醇(1.0mmol/L)本身就引起心脏停搏。结论:庚醇仅具有抗乌头碱诱发离体心脏的快速心律失常作用,对乌头碱诱发的其它心律失常作用不明显,这种作用与其对膜离子通道没有影响、降低动作电位的传导速度有关。
- 陈宝平毛红娇夏强
- 关键词：乌头碱LANGENDORFF大鼠实验模型膜离子通道离体灌流在体心脏
- 缝隙连接通讯对大鼠心脏缺血后处理的心肌保护作用的影响
- 2009年
- 目的:探讨缝隙连接是否参与心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌损伤作用。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠脉30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌/缺血循环,每次各10 s,共计1 min实现缺血后处理,测定心肌梗死面积和心律失常,观察缺血后处理和缝隙连接脱耦联剂庚醇(0.03、0.06、0.30、0.60 mg/ kg)及其开放剂AAP10(10 mg/kg)对缺血/复灌心肌的作用。离体大鼠心脏实验采用Langendorff灌流方法,全心停灌30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予6次全心复灌/停灌循环,每次10 s共计2 min实现缺血后处理,测定心律失常和心肌传导速度,观察缺血后处理和庚醇(0.05、0.10、0.50、1.00 mmol/L)及AAP10(1×10^(-7)mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。结果:在在体大鼠缺血/复灌(I/R)模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间的心律失常评分明显下降;在离体心脏I/R模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低。AAP10在在体和离体大鼠心脏模型上均明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用。结论:缺血后处理和庚醇具有抗心肌I/R损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关。
- 毛红娇陈宝平俞图南袁相贵叶治国夏强
- 关键词：缺血后处理心脏
- 缝隙连接通讯介导在体大鼠心脏缺血后处理和庚醇的心肌保护作用
- 目的：探讨缝隙连接是否参与在体大鼠心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤作用。方法：在体大鼠实验模型,结扎冠脉 30min。复灌120min,测定心肌梗死面积和心律失常。离体大鼠心脏实验采用 Langend...
- 毛红娇陈宝平俞图南袁相贵叶治国夏强
- 佛手苷内酯对磷酸三钙磨损颗粒所致假体周围骨溶解的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:观察佛手苷内酯对磷酸三钙(TCP)磨损颗粒所致假体周围骨溶解的影响,探讨其可能作用机理。方法:60只雄性ICR小鼠随机分为5组(每组n=12):假手术组(Sham组)、TCP磨损颗粒组(TCP组)、佛手苷内酯5 mg/kg组、佛手苷内酯10 mg/kg组和佛手苷内酯20 mg/kg组。TCP磨损颗粒30 mg包埋于小鼠颅骨顶部建立小鼠假体周围骨溶解模型,Sham组小鼠仅进行原位缝合,不包埋颗粒。Sham组和佛手苷内酯组小鼠分别于术后第2天颅顶局部注射生理盐水和佛手苷内酯,隔日1次。2周后处死动物采血、取颅骨。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和HE染色观察小鼠颅骨假体周围骨溶解和破骨细胞生成情况;化学比色法检测血清中TRAP和组织蛋白酶K(cathepsin K)活性及乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白介素-1beta(IL-1β)、白介素(IL)-18和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的水平;western blot检测假体周围骨组织中炎症小体活化相关蛋白Nod样受体蛋白3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及细胞焦亡标志蛋白切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cleaved caspase-1)和IL-1β等的表达。结果:与Sham组比较,TCP组小鼠假体周围骨溶解面积和破骨细胞生成显著增加(P<0.05)、血清中TRAP和cathepsin K活性及RANKL、TNF-α、IL-1β、IL-18和LDH水平明显升高(P<0.05),NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和IL-1β等蛋白表达显著上调(P<0.05);与TCP组比较,佛手苷内酯组小鼠假体周围骨溶解面积和破骨细胞生成、血清中TRAP和cathepsin K活性及RANKL、TNF-α、IL-1β、IL-18和LDH水平明显减少(P<0.05),NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和IL-1β等蛋白表达也呈明显下调(P<0.05)。佛手苷内酯对TCP磨损颗粒诱导的上述检测指标上调的抑制作用具有一定的剂量依赖性(P<0.05)。结论:佛手苷内酯可通过减弱NLRP3炎症小体活化及细胞焦亡从而阻止TCP磨损颗粒所致的假体�
- 万烨东陈泽维王枫陈孝贞卢俊青毛红娇侯玮玮张云
- 关键词：骨溶解小鼠
- 蛇床子素对TCP颗粒诱导小鼠颅骨溶解的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察蛇床子素对磷酸三钙(tricalcium phosphate,TCP)颗粒诱导小鼠颅骨溶解的影响。方法:采用TCP颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,于术后第2天颅顶局部注射蛇床子素(osthole)20 mg/kg,每周3次,持续干预2周。干预结束后处死动物取材,应用HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRACP)染色观察假体周围破骨细胞生成和骨溶解程度;ELISA法检测血清和骨组织中骨转换标志物骨钙素(osteocalcin)水平、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和TRACP活性以及骨膜中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。Western blot法检测颅骨组织葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)和CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)的表达变化。结果:蛇床子素可明显抑制TCP颗粒诱导的破骨细胞生成,减少骨溶解面积,显著增加ALP和osteoclacin水平,降低TRAP活性并阻断炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β释放。此外,蛇床子素干预能明显减弱TCP颗粒激活的内质网应激反应。结论:蛇床子素可抑制TCP颗粒诱导的小鼠颅骨溶解,其机制可能与抑制TCP颗粒诱导的内质网应激反应有关。
- 王青张云毛红娇王金萍贾如如金丽芳戴智睿
- 关键词：破骨细胞骨溶解蛇床子素
- 缝隙连接参与缺血后处理和庚醇的心肌保护作用
- 2009年
- 目的探讨缝隙连接是否参与缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,冠脉结扎30min,复灌120min复制局部I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌梗死面积。全心停灌30min,复灌120min复制全心I/R模型,测定心律失常和心肌传导速度。分别在复灌初期给予缝隙连接脱耦联剂庚醇和缝隙连接开放剂AAP10各15min。结果在局部缺血/复灌模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间冠脉流出液中LDH含量降低。同时缺血后处理组明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在全心缺血/复灌模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低。AAP10在局部和全心缺血/复灌模型上明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用。结论缺血后处理和庚醇具有抗心肌缺血/复灌损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关。
- 毛红娇陈宝平俞图南叶治国夏强
- 关键词：缺血后处理心脏
- PERK-eIF2α-ATF4信号通路参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解被引量：1
- 2018年
- 目的探讨蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核细胞起始因子2α(e IF2α)-活化转录因子4(ATF4)介导的内质网应激通路在磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用。方法取雄性ICR小鼠30只,随机分为3组:假手术组(sham,n=10)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=10)和salubrinal干预组(SAL,n=10)。采用TCP磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,于术后第2天颅顶局部注射SAL(1 mg/kg),每隔2 d 1次,持续干预2周。实验结束后处死动物取颅骨和外周血。Western blotting法检测TCP磨损颗粒植入部位周围骨组织中内质网应激分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达水平及PERK-e IF2α-ATF4信号通路的活化情况;HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察SAL对假体周围骨溶解和破骨细胞形成的影响;Real-time PCR检测SAL对破骨细胞活化相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和c-fos的mRNA水平;ELISA法检测SAL对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和前列腺素E2(PGE2)水平的影响。结果 TCP磨损颗粒可诱导假体周围骨组织发生内质网应激反应,同时激活PERK-e IF2α-ATF4信号通路,表现为TCP磨损颗粒组小鼠颅骨组织中内质网应激通路蛋白GRP78、CHOP和磷酸化PERK(pPERK)、磷酸化e IF2α(p-e IF2α)和ATF4蛋白表达均显著上调,而PERK和e IF2α蛋白明显下调(P<0.05);而颅顶局部注射e IF2α特异性抑制剂SAL可明显阻止TCP磨损颗粒诱导假体周围破骨细胞形成和骨溶解,减少TRAP、MMP-9和cathepsin K的mRNA水平(P<0.05);同时抑制TNF-α、PGE2和IL-1β等炎症因子的产生(P<0.05)。结论 PERK-e IF2α-ATF4介导的内质网应激通路参与调控TCP磨损颗粒诱导的小鼠颅骨溶解;抑制该信号通路可减轻TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解和关节松动。
- 陈岳良张云楼倩萍王成龙杜康慧沈琪华毛红娇
- 关键词：骨溶解
- 缝隙连接参与缺血后处理和Heptanol处理的心肌保护作用
- 缺血后处理的概念是2003年zhao等首次提出的,它是指在心肌长时间缺血后,于复灌初期立即给予心肌反复多次短暂的复灌/停灌,具有明显的对抗心脏缺血/复灌损伤的保护作用.但缺血后处理的心肌保护作用机制尚未完全清楚.近几年来...
- 毛红娇
- 关键词：心肌缺血缺血后处理心肌保护
- 文献传递
- 缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用被引量：11
- 2005年
- 目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)的作用;离体大鼠实验模型,全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度的庚醇(0.05、0.10、0.50和1.00mmol/L)对缺氧期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数的影响。结果:庚醇对在体大鼠缺血-再灌注损伤心肌具有减少心律失常发生和缩小心肌梗死面积的作用;各浓度庚醇(0.05-1.00mmol/L)均明显延迟心肌缺氧期间电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率。结论:适度剂量的庚醇对在体缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,其作用可能与其引起的电脱耦联延迟有关。
- 陈宝平毛红娇范芳燕李江夏强
- 关键词：再灌注损伤心肌
- 电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型。①全心停灌30min,复灌2h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,488H(10-7、10-6、3×10-6、和10-5mol/L)及其特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和线粒体ATP敏感性钾离子通道特异阻断剂5-HD(10-4mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。测量指标:以分光光度计在490nm波长下测定氯化三苯基四氯唑(TTC)与活细胞反应的产物formazan含量的方法测定心肌细胞活性、测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及心室内压;②全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度U50,488H、nor-BNI和5-HD对缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联最大速率和阻抗倍数)的影响。结果:①U50,488H可诱导心肌保护作用,并呈浓度依从性,与对照组比较,表现为for-mazan含量增加,LDH释放减少,心室功能恢复增强;②经较高浓度U50,488H(10-6、3×10-6、和10-5mol/L)预处理后,电脱耦联时间和平台时间均延迟,电脱耦联最大速率降低;③U50,488H在10-7-10-5mol/L范围内对电脱耦联时间的延迟与其对formazan含量增加和LDH释放减少的作用呈线形相关;④U50,488H对formazan含量增加、LDH释放减少和电脱耦联时间和平台时间延迟的作用均可被nor-BNI或5-HD所阻断。结论:κ-阿片受体兴奋对电脱耦联的延迟作用与其诱导的心肌保护作用有关,这种作用受到线粒体ATP敏感性钾离子通道的调节。
- 陈宝平范芳燕毛红娇夏强
- 关键词：Κ-阿片受体心肌保护
