李成云
- 作品数：40 被引量：58H指数：5
- 供职机构：兰州大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金国家大学生创新性实验计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>
- 单功能烷化剂MNNG对人食管癌Eca 109细胞生物学功能的影响及机制研究
- 2022年
- 目的探讨单功能烷化剂N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)对Eca 109细胞生物学功能的影响及调控机制,为食管癌的控制提供依据。方法采用0、3和5μg/ml MNNG染毒高分化食管鳞癌Eca 109细胞48 h,CCK8法检测细胞增殖,细胞凋亡、周期检测试剂盒检测细胞凋亡及周期变化情况。划痕实验评估MNNG对Eca 109细胞迁移能力的影响,Western blot测定MNNG染毒后Wnt信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比,48 h后3和5μg/ml MNNG染毒组Eca 109细胞增殖明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞周期结果显示,3和5μg/ml MNNG染毒组G0/G1期明显降低(P<0.05),G2/M期明显升高(P<0.05)。细胞划痕结果显示,MNNG染毒组Eca 109细胞的迁移能力与对照组相比在24和48 h明显上升(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,染毒组Eca 109细胞TCF7、CK1、β-catenin和p-gsk-3β蛋白的表达水平升高(P<0.05);Axin1蛋白的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MNNG可促进Eca 109细胞的增殖和迁移,使细胞周期阻滞在G2/M期,从而影响食管癌发展进程,且其机制可能与MNNG激活Wnt信号通路相关。
- 王婷张雯雯张永欣曾勇李响丽王俊玲李成云
- 关键词：MNNG食管鳞癌WNT信号通路
- MNNG亚慢性暴露致大鼠食管损伤及炎性反应机制研究被引量：4
- 2021年
- 目的观察MNNG亚慢性暴露对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)含量及食管组织结构的影响。方法65只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、80、120、160和200μg/ml MNNG染毒组,每组13只。对照组大鼠采用等量生理盐水灌胃,实验组大鼠以80、120、160和200μg/ml MNNG灌胃染毒,同时自由饮用含30μg/ml MNNG的水,持续染毒13周。通过食管组织切片观察大鼠食管组织的结构变化,采用ELISA法测定大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,蛋白印迹法(Western blot)检测大鼠食管组织中炎性相关蛋白β-catenin和p-gsk-3α变化。结果大鼠食管组织切片结果显示,MNNG亚慢性暴露可导致大鼠食管粘膜角化、粘膜下出血及食管黏膜广泛糜烂坏死,部分大鼠食管切片中有炎性细胞浸润。与对照组相比,120和160μg/ml MNNG实验组大鼠血清TNF-α、IL-1β明显升高;实验组大鼠血清IL-6含量与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。MNNG亚慢性暴露组大鼠食管组织中β-catenin和p-gsk-3α的表达量与对照组相比均明显升高(P<0.05)。结论MNNG亚慢性暴露可引起大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及食管组织结构的明显改变,本研究可为MNNG亚慢性暴露致大鼠食管损伤及炎性反应机制探索提供参考。
- 曾勇豆倩张雯雯上官小容李天兰王博王姝玥王俊玲李成云
- 关键词：MNNG亚慢性暴露炎性反应机制
- 枸杞多糖和亚硒酸钠对氯化镉暴露诱导大鼠肾脏毒性的拮抗作用研究被引量：2
- 2022年
- 目的探究枸杞多糖(LBP)、亚硒酸钠(Na_(2)SeO_(3))对氯化镉(CdCl_(2))诱导的大鼠肾脏毒性的拮抗作用。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、CdCl_(2)组、CdCl_(2)+LBP组、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组及CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组,CdCl_(2)腹腔注射染毒,LBP和Na_(2)SeO_(3)经口灌胃方式干预。染毒+干预35 d后测定大鼠肾脏组织中镉质量分数,观察病理学变化,检测血清肌酐(CRE)、尿素、尿酸(UA)含量,组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)活性。结果相比CdCl_(2)组,各干预组可降低镉在大鼠肾脏的蓄积(P<0.05);CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组较CdCl_(2)+LBP、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组肾脏组织结构完整,炎性渗出少。CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组与CdCl_(2)组相比,CRE、尿素、UA含量降低,与CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组相比,尿素降低(P<0.05);CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组与CdCl_(2)、CdCl_(2)+LBP、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组相比,大鼠肾脏中SOD、GSH-Px活性升高,MDA活性降低(P<0.05)。结论LBP和Na_(2)SeO_(3)联合干预可以增强大鼠肾脏的抗氧化能力,拮抗CdCl_(2)对大鼠的肾脏毒性。
- 张永欣曾勇王婷李益桐马超李响丽王俊玲李成云
- 关键词：氯化镉枸杞多糖亚硒酸钠肾脏损伤
- 公共卫生类专业本科生专业实践需求调查被引量：1
- 2022年
- 目的了解公共卫生类专业本科生对专业实践的需求情况,为探索该专业学生实践教学模式提供依据。方法对某综合性大学公共卫生学院本科生对专业实践的需求情况进行调查,根据公共卫生类专业学生实践教学现况及需求自行设计调查问卷,利用问卷星平台进行调查问卷收集。结果本次共调查81名公共卫生类专业本科生,其中77.78%的学生毕业实践意向为疾病预防控制中心,92.59%的学生认为通过专业实践可加深对职业与行业的了解,66.67%的学生希望学院安排为期4~6个月的实践,且期望实践项目涵盖公共卫生相关主要环节;70.37%的学生期望毕业实践采取实践单位和学校相结合的形式,85.19%的学生希望配备校内指导教师,66.67%的学生希望在学校完成毕业答辩,大多数学生认为目前的培养模式急需改革和完善。结论为培养适应时代需求的公共卫生人才,进行公共卫生类专业实践教学模式改革具有现实意义,在实践地点选择、实践时长、实践内容、学校与实践单位合作、毕业论文撰写和答辩等方面需要调整或改革。
- 李成云刘燕苏莉常旭红古雪岩陈仁彤李响利王俊玲
- 关键词：实践教学
- N6-腺苷酸甲基化结合蛋白的遗传变异与胃癌风险关联分析
- 2023年
- 目的探讨YTHDF1 rs6011668、HNRNPA2B1 rs2070601和rs76558212的单核苷酸多态性(SNPs)与胃癌风险关联。方法收集胃癌病例457例,健康对照525例,采用结合多重PCR和高通量测序的Hi-SNP的基因分型方法对YTHDF1 rs6011668、HNRNPA2B1 rs2070601和rs76558212进行基因分型;使用χ^(2)检验和logistic回归分析SNPs与胃癌发病风险和临床进展的关联,使用多因素logistic回归和Risk Score(RS)模型综合分析环境和遗传因素对胃癌发病的影响。结果YTHDF1 rs6011668 TT基因型携带者的胃癌发病风险是CC基因型携带者的3.075倍(95%CI:1.128~8.382,P=0.028),是CC/TC基因型携带者2.961倍(95%CI:1.091~8.033,P=0.033);分层分析发现,TT基因型主要增加不饮茶者、吃腌制食物者和吃油炸食物者的胃癌发病风险(P<0.05);此外,TT基因型携带者增加胃癌浸润程度、淋巴结转移、远端转移和中晚期风险(P<0.05)。综合环境与遗传因素,计算病例组和对照组的风险评分(RS),以RS四分位数分组发现,RS得分越高,胃癌发病风险越高。与RS≤Q25组相比,Q25≤RS
- 陆欣苑冯延璐李洁许思易李成云刘桐王新华梁戈玉
- 关键词：胃癌
- lncRNA LINC02859介导Wnt通路在甲基硝基亚硝基胍诱发胃癌中的机制研究
- 2024年
- [背景]胃癌发生是多因素共同作用的复杂过程,长链非编码RNA(lncRNA)在胃癌进程中可作为致癌或抑癌基因发挥重要作用。研究发现,lncRNA LINC02859在胃癌组织中表达下调且与肿瘤的分化程度及病理分期相关,同时在环境致癌物甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发细胞恶性转化的发生发展中发挥重要作用,但其作用机制尚不明确。[目的]探索胃癌相关lncRNA LINC02859基因在MNNG诱导人正常胃黏膜细胞(GES-1)恶性转化中的作用和潜在机制。[方法]选取甘肃省胃癌高发区110例胃癌患者作为生物标本来源,由医院专业病理医师采集患者癌组织及距肿瘤边缘5 cm以上癌旁正常胃黏膜组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测癌及癌旁组织中LINC02859的表达水平。通过高通量测序及生物信息学分析发现与LINC02859共表达关系的基因潜在调控的信号通路。取细胞代数较低且形态正常的GES-1,待细胞融合达到70%~80%时,分别加入0、0.25和0.5μmol·L^(–1)的MNNG染毒液培养48 h后检测LINC02859基因表达水平,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测细胞增殖活性,平板细胞克隆形成试验检测细胞克隆形成,划痕实验检测细胞迁移能力,评估MNNG染毒对细胞形态及功能的影响;采用RT-qPCR及免疫印记实验(Western blotting)检测Wnt信号通路关键蛋白的表达水平。[结果]RT-qPCR结果显示,与癌旁组织比较,LINC02859在胃癌组织中呈低表达,差异有统计学意义(P<0.05);Pathway富集分析显示,LINC02859潜在调控Wnt通路。体外恶性转化实验提示,MNNG暴露后,恶性转化第五代细胞(MC-5)与对照组细胞相比,其形态发生改变、集落形成数量增加、增殖和迁移能力高于GES-1细胞;与正常GES-1细胞比较,0.25和0.5μmol·L^(–1)MNNG暴露的GES-1细胞,LINC02859基因表达量均降低,0.5μmol·L^(–1)MNNG暴露后,Wnt通路关键蛋白转录因子7(TCF7)、Axis抑制剂(Axin1)、磷酸化糖原合成酶激酶-3-Beta(p-GSK-
- 张雪玲曾勇王婷王建丁肖登王俊玲李成云
- 关键词：胃癌甲基硝基亚硝基胍恶性转化WNT通路
- 长链非编码RNA LOC101928316对胃癌细胞BGC-823细胞周期和靶基因的调控被引量：1
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)LOC101928316对胃癌BGC-823细胞周期及靶基因的调控作用。方法通过慢病毒对BGC-823细胞稳定转染LOC101928316,RT-qPCR法验证转染效果。运用MTT检测LOC101928316转染对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术检测LOC101928316转染对BGC-823细胞周期和凋亡的影响;使用KEEG数据库对LOC101928316相关基因进行生物信息学分析,探讨其潜在调控的靶基因;应用RT-qPCR和Western blot检测LOC101928316对靶基因和蛋白表达的调控。结果与阴性对照组相比,LOC101928316过表达稳定转染可引起BGC-823细胞增殖能力降低(P<0.05);细胞周期出现S期阻滞(P<0.05),且细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。LOC101928316主要参与PI3K信号通路的调控,AKT3和PTEN基因为其潜在调控的靶基因。与阴性对照组相比,LOC101928316过表达转染可引起BGC-823细胞p-AKT3蛋白表达降低(P<0.05);PTEN基因mRNA表达和蛋白表达均升高(P<0.05)。结论 LOC101928316可能通过抑制PI3K信号通路而引起胃癌细胞的细胞周期阻滞,进而负向调控胃癌细胞的增殖。研究结果为LOC101928316在胃癌中的功能发挥和调控机制研究提供一定的线索。
- 张雯雯杨圣姚文卓马海涛胡逢静郭惠珍曾勇王俊玲梁戈玉李成云
- 关键词：BGC-823细胞细胞周期基因调控
- 硫酸镍对大鼠肝脏细胞Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的观察硫酸镍对大鼠肝脏细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达以及氧化应激效应指标的影响,探讨镍诱导肝细胞凋亡的可能调控机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠32只,硫酸镍1.25、2.50、5.00 mg/kg腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d。采用Western Bloting技术检测各染毒组及对照组大鼠肝脏细胞中Caspase-3、bcl-2及Bax的蛋白表达水平;分光光度法测定各组肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量。结果镍可诱导大鼠肝脏细胞Caspase-3、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调;镍抑制肝脏组织匀浆中SOD、GSH-Px、CAT的活力,升高T-AOC、MDA和H2O2的水平,与对照组比较,硫酸镍5.0 mg/kg染毒组SOD和T-AOC水平变化明显(P<0.05),而硫酸镍2.5和5.0 mg/kg染毒组GSH-Px、CAT、MDA和H2O2水平变化明显(P<0.05)。结论硫酸镍诱导大鼠肝细胞凋亡可能与其诱导Caspase-3、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调以及氧化应激效应增强有关。
- 张瑞苏莉孙应彪李成云李晋
- 关键词：硫酸镍大鼠肝脏蛋白表达
- 新形势下公共卫生相关专业本科生毕业实践教学模式探索被引量：1
- 2022年
- 了解公共卫生相关专业本科生毕业实践指导教师的带教情况,为探索新形势下提升公共卫生相关专业本科生实践能力的毕业实践教学模式提供依据。研究显示,实践单位和学校相结合的毕业实践模式对培养适应新形势需求的公共卫生人才具有重要意义,但仍需在调动学生主观能动性,调整毕业实践时长、理论教学和实验教学安排等方面对毕业实践教学模式加以完善。
- 古雪岩苏莉常旭红李成云陈仁彤王俊玲
- 关键词：本科生
- 硫酸镍对体外培养大鼠睾丸间质细胞超微结构的影响被引量：6
- 2012年
- 目的通过观察硫酸镍(NiSO4)对体外培养大鼠睾丸间质细胞超微结构的改变,初步探讨镍致睾丸间质细胞损伤的特点。方法采用胶原酶消化、Percoll分离液密度梯度离心和差速贴壁法体外分离、纯化睾丸间质细胞,采用3β-HSD染色法鉴定其纯度;采用MTT法观察NiSO4(浓度为0.0、62.5、125.0、250.0、500.0和1000.0μmol/L)染毒3、6和12h后,对睾丸间质细胞生长抑制的影响;采用透射电镜观察染毒6h后大鼠睾丸间质细胞超微结构的变化。结果纯化的睾丸间质细胞采用3β-HSD染色后,镜下可见睾丸间质细胞被染成蓝黑色,细胞纯度可达到95%以上;与对照组比较,染毒6h,NiSO4浓度为125.0μmol/L及其以上浓度组对间质细胞生长具有明显的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NiSO4可引起大鼠睾丸间质细胞线粒体和内质网超微结构改变,主要表现为线粒体肿胀,滑面内质网扩张及脱颗粒现象,溶酶体增多,尤其NiSO4浓度为500.0和1000.0μmol/L变化明显。结论 NiSO4可引起大鼠睾丸间质细胞超微结构改变。
- 郑菁张志刚孙应彪苏莉夏胡李成云张瑞李晋
- 关键词：硫酸镍睾丸间质细胞超微结构
