李博仑
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成骨细胞特异性因子2periostin及相关因子在大鼠全层缺损皮肤创面愈合过程中的表达被引量：4
- 2012年
- 目的观察大鼠皮肤缺损创面愈合过程中成骨细胞特异性[大J子2periostin（PN）与血管生成素-1（Ang-1）、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2[VEGFR-2／胎肝激酶-1（FLK-1）]在创面及创缘周围皮肤的表达及对创面愈合的影响。方法48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分成6组，每组8只。在大鼠背中部脊柱两侧各制作一个2μm×2cm全层皮肤缺损创面，分别于术后1、4、7、10、14、21d创面取材，行病理组纵学检查及免疫组化染色检测创面PN、Ang-1、VEGF、FLK-1的表达；并以正常皮肤的表达量作为对照组。结果创面局部组织中各闵子的表达量在术后均迅速升高。与对照组比较，创面PN的表达量在术后1d即增加了234．4％，之后持续升高，至7d增加了597．9％并达到峰值，其后缓慢下降，21d时增长率为280．9％，仍维持在较高水平（均P〈0．05）；Ang-1的表达量在术后1d增加了128．1％，4d增加了327．5％并达到峰值，然后逐渐下降，14d的增长率仅为80．5％，之后轻度升高（均P〈0．05）；VEGF的表达量在术后7d增加了165．8％并达到峰值，而后下降并伴有小幅波动（均P〈0．0S）；FLK-1术后1d增加了56．1％并维持这一水平，至7d增加了70．1％达峰值（均P〈0．05），10d后缓慢下降（均P〉0．05）。结论大鼠皮肤创面愈合过程中，PN、Ang-1、VEGF及其受体FLK-1蛋白均高表达，但各因子的表达高峰和持续时间有所不同。PN的表达量增幅最高且始终维持较高水平至创面表皮化后；说明PN、Ang-1、VEGF、FLK-1共同参与了大鼠皮肤创面的愈合，PN存创面愈合的整个过程中发挥着重要作用。
- 侯俊杰聂芳菲李博仑赵霞秦泽莲马勇光李健宁
- 关键词：创面愈合血管生成素-1
- 基于文献挖掘的瘢痕疙瘩相关基因的生物信息学分析
- 目的:比较瘢痕疙瘩与正常皮肤的基因表达差异,从分子水平揭示瘢痕疙瘩的发病机制,为其临床治疗提供新思路。方法:PubMed公共数据库文献挖掘瘢痕疙瘩与正常皮肤的差异表达基因,确定瘢痕疙瘩相关基因,并进行蛋白-蛋白相互作用网...
- 秦泽莲黄琛李博仑
- 关键词：瘢痕疙瘩正常皮肤相关基因分子功能生物信息学分析
- 文献传递
- 基于文献挖掘的增生性瘢痕相关基因的生物信息学分析被引量：2
- 2011年
- 目的比较增生性瘢痕（hypertrophicscar，HS）与正常皮肤的基因表达差异，从分子水平揭示HS的发病机制，为其临床防治提供新思路。方法利用PubMed公共数据库文献挖掘HS与正常皮肤的差异表达基因，确定HS相关基因，并进行蛋白-蛋白相互作用网络、生物学通路、GeneOntology（基因本体）和功能注释聚类等生物信息学分析。结果筛选HS相关基因55个（上调基因46个，下调基因9个）。51个基因构成蛋白-蛋白相互作用网络，其中上调基因TGFB1、FN1、JUN、COL1A1、CTGF、VEGFA、FOS、COL3A1、IGF1、IL4、PELO、SMAD2、TIMP1、PCNA、ITGA4和下调基因ITGBl和DCN为此网络中心节点。HS相关基因参与黏着斑形成、整合素信号转导和肿瘤相关等生物学通路。并在细胞表面受体介导和胞内信号转导、组织发育与形态发生、细胞凋亡与增殖、大分子合成与代谢等生物过程，钙离子结合、双链DNA结合、启动子结合、肝素结合和促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）激活等分子功能中起着重要作用。功能注释聚类显示，HS相关基因多与表皮组织发育，血管生成，以及细胞凋亡调控有关。结论TGFB1、FN1、JUN等关键基因，以及表皮组织发育，血管生成，以及细胞外基质．整合素-黏着斑相关的生物学通路、生物学过程和分子功能在HS的发生发展中可能起着重要作用，对其进一步分析有利于揭示HS的发病机制，并为临床治疗提供新的靶点。
- 黄琛李博仑秦泽莲
- 关键词：计算生物学瘢痕
- 成骨细胞特异性因子2及其相关因子在大鼠皮肤创面瘢痕重塑期中的表达变化及意义被引量：3
- 2013年
- 目的 观察成骨细胞特异性因子2（PN）、血管生成素-1（Ang-1）、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（Flk-1）在创面及瘢痕中的表达情况,探究其对创伤愈合和瘢痕形成的意义.方法 雄性SD大鼠82只,按随机数字表法将大鼠按预定处死时间分组,每组8～9只,背中部脊柱旁左右各制备1个皮肤全层（正常皮肤）及皮下浅层组织的创面（2cm×2cm）,观察创面瘢痕并测量愈合面积；苏木素-伊红（HE）染色行组织病理学观察,免疫组化法检测4～8周创面瘢痕PN、Ang-1、VEGF、Flk-1的表达；各时间点用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测PN、Ang-1、VEGF的表达.以正常皮肤作为对照.结果 HE染色显示,4～8周创面组织已愈合、完成了上皮化.免疫组化结果显示,愈合创面组织中Flk-1表达量与正常皮肤无差异,PN表达量（A值/μm2）仅在伤后5周低于正常皮肤（2.43±0.44比4.24 ± 0.50,P＜0.05）,4、5、6、8周Ang-1与VEGF的表达量（A值/μm2）均低于正常皮肤（Ang-1：3.51±0.93、3.10 ±0.57、2.77±0.59、2.77±1.26比4.89±0.48,VEGF：1.76±0.68、1.75±0.49、1.99±0.42、1.94±0.86比4.86±1.63,均P＜0.05）；在创面瘢痕中,PN、Flk-1的阳性信号主要集中于细胞内,Ang-1、VEGF的阳性信号主要存在于细胞外基质.Western blotting结果显示,PN、Ang-1、VEGF表达均在创面10 d时达到高峰,并高于正常皮肤表达量的7.90 ～ 22.56倍（PN：2.45±1.51比0.31±0.19、Ang-1：18.43±15.20比1.53±1.42,VEGF：6.09±4.66比0.27±0.13,P＜0.05或P＜0.01）,随后迅速下降.结论 PN、Ang-1、VEGF、Flk-1在大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中存在一过性的表达升高,在创面瘢痕中的表达部位和局部表达量与创伤早期相比有一定区别；它们共同参与了大鼠全层皮肤缺损创面修复的过程,其作用可能在创伤修复过程的增生期,在瘢痕中的低表达可能与大鼠的无瘢痕愈合有关.
- 李博仑侯俊杰聂芳菲秦泽莲赵霞张哲马勇光
- 关键词：瘢痕创伤愈合血管生成素-1血管内皮生长因子
- 瘢痕疙瘩相关基因的生物信息学分析被引量：7
- 2012年
- 目的比较瘢痕疙瘩与正常皮肤的基因表达差异,从分子水平探讨瘢痕疙瘩的发病机制,为临床治疗提供新思路。方法用PubMed数据库文献检索瘢痕疙瘩与正常皮肤的差异表达基因,对与瘢痕疙瘩相关的基因进行蛋白-蛋白相互作用网络、生物学通路、基因本体(gene ontology,GO)和功能注释聚类的生物信息学分析。结果获得差异表达基因谱8个和文献922篇,筛选瘢痕疙瘩相关基因94个(71个上调,23个下调)。86个基因构成蛋白-蛋白相互作用网络,TGFB1、FN1、COL1A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2为核心蛋白。瘢痕疙瘩相关基因参与信号转导、肿瘤形成等生物学通路,细胞凋亡、细胞运动等生物过程,形成细胞膜结构和细胞外基质、胶原等组分。结论 TGFB1、FN1、COL1A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2等关键基因,TGF-β信号转导、细胞增殖和凋亡、肿瘤形成相关通路在瘢痕疙瘩的发生发展中可能起重要作用。
- 边曦黄琛李博仑秦泽莲
- 关键词：生物信息学瘢痕疙瘩皮肤
