李亚彭
- 作品数：13 被引量：90H指数：5
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胡椒碱抑制内皮细胞向成纤维细胞转化被引量：3
- 2019年
- 目的探讨胡椒碱在内皮细胞向成纤维细胞转化中的作用.方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取第4~6代细胞用于实验.采用转化生长因子β(TGF-β)诱导内皮细胞向成纤维细胞转化模型.将HUVEC分为6组,即对照组、TGF-β组、TGF-β+1μmol/L胡椒碱组、TGF-β+5μmol/L胡椒碱组、TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和TGF-β+20μmol/L胡椒碱组.采用CKK-8试剂盒检测细胞增殖率.采用CD31/波形蛋白(vimentin)荧光染色检测2种蛋白的表达水平.采用血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)/α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光染色检测2种蛋白的表达水平.采用实时定量PCR法检测内皮向间质细胞转化标志物的转录水平.Westernblot法检测snail和twist的蛋白表达水平.结果(1)胡椒碱对TGF-β诱导的细胞增殖率的影响:TGF-β组细胞增殖率明显高于对照组(P<0.05),TGF-β+1μmol/L胡椒碱组和TGF-β+5μmol/L胡椒碱组细胞增殖率与TGF-β组比较差异均无统计意义(P均>0.05),TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和TGF-β+20μmol/L胡椒碱组细胞增殖率则明显低于TGF-β组(P均<0.05).(2)胡椒碱对TGF-β诱导的CD31/vimentin表达的影响:TGF-β组细胞CD31的表达水平明显低于对照组(P<0.05),而vimentin的表达水平则明显高于对照组(P<0.05).TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和TGF-β+20μmol/L胡椒碱组细胞CD31的表达水平则均明显高于TGF-β组(P均<0.05),而vimentin的表达水平则均明显低于TGF-β组(P均<0.05).(3)胡椒碱对TGF-β诱导的VE-cadherin/α-SMA表达的影响:TGF-β组细胞VE-cadherin的表达水平明显低于对照组(P<0.05),而α-SMA的表达水平则明显高于对照组(P<0.05).TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和TGF-β+20μmol/L胡椒碱组细胞的VE-cadherin表达水平则明显高于TGF-β组(P<0.05),而α-SMA的表达水平则明显低于TGF-β组(P<0.05).(4)胡椒碱对胶原蛋白转录的影响:TGF-β组细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平均明显高于对照组(P均<0.05),而TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和T
- 李亚彭高路史慧婷冯胜东田欣雨孔令尧张彦周
- 关键词：内皮细胞成纤维细胞胡椒碱心肌纤维化
- 冠心病患者胰岛素抵抗及血浆高敏C反应蛋白检测被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨胰岛素抵抗(IR)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠心病患者冠状动脉病变的相关性。方法:选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者共73例,其中稳定型心绞痛(SAP)31例,不稳定型心绞痛(UAP)23例,急性心肌梗死(AMI)19例,另选冠状动脉造影正常的15例作为对照组。血浆hs-CRP水平测定采用微粒增强免疫投射比浊法,血清胰岛素含量测定采用酶联免疫吸附法,依据稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(IRI),衡量冠状动脉病变程度采用Gensini积分系统。结果:冠心病患者IRI和血浆hs-CRP水平高于对照组(P<0.05);冠心病患者中,AMI组和UAP组IRI和hs-CRP高于SAP组;冠心病患者Gensini积分与IRI、hs-CRP,IRI与hs-CRP均呈正相关(r分别为0.921,0.669,0.619,P均<0.01)。结论:IR和hs-CRP可能与斑块的不稳定状态有关,2者相互影响、相互作用,参与了冠心病的发生发展。
- 李亚彭党瑜华郭玉梅
- 关键词：高敏C-反应蛋白胰岛素抵抗冠心病
- 溶酶体组织蛋白酶B增加自噬保护缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤被引量：4
- 2022年
- 目的探讨CTSB是否参与缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤。方法采用缺氧诱导内皮细胞损伤模型;分离CTSB基因敲除小鼠心脏微血管内皮细胞,采用腺病毒过表达CTSB,采用巴弗洛霉素阻断细胞自噬;采用ELISA法检测炎症因子的释放水平;采用TUNEL染色法检测细胞凋亡数量;采用caspase-3试剂盒检测细胞caspase-3的活性;细胞感染LC3-GFP-mCherry双标病毒,检测细胞自噬流的水平。结果CTSB基因敲除可明显加重缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。CTSB过表达可减轻缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。但是巴弗洛霉素处理可明显抵消CTSB过表达对细胞炎症、凋亡的抑制作用和对细胞自噬的保护作用。结论 CTSB基因敲除加重缺氧诱导的内皮细胞炎症和凋亡,而CTSB基因过表达减轻缺氧诱导的内皮细胞损伤。CTSB通过维持内皮细胞正常的自噬降解发挥作用。
- 高路姚瑞李亚彭梁翠肖莉丽张彦周
- 关键词：内皮细胞损伤自噬炎症
- 左西孟旦治疗急性心力衰竭的随机对照临床研究被引量：36
- 2015年
- 目的探讨左西孟旦在急性失代偿性心力衰竭（acutely decompensated heart failure，ADHF）患者中的疗效及安全性。方法采用前瞻性随机对照研究方法，将2013年6月至2014年6月经郑州大学第一附属医院收治的120例ADHF患者随机数字法分为左西孟旦组和多巴酚丁胺组（n=60），分别静脉滴注24h。检测两组治疗前后脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、每搏输出量（strokevolume，SV）、左室射血分数（1eftventricularejectionfraction，LVEF）等心功能指标，观察治疗后心血管病死率、再次心衰住院率和复合终点事件的差别，以及两组不良事件的发生情况。采用独立样本t检验及方差分析等统计方法进行统计分析，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果两组患者基线资料差异无统计学意义（P〉0．05）。用药24h两组BNP、SV、LVEF指标均有职显改善（P〈0．05），且左西孟旦组优于多巴酚丁胺组[BNP（1147±407）pg,／mLvS．（1502±501）pg／mL，SV（60．9±9．6）mLvs．（57．3±10．3）mL，LVEF（31．6±6．0）％vs．（28．8±5．1）％，均P〈0．05]；与用药前相比，用药1个月后左西孟旦仍可有效改善心功能[BNP（796±296）pg／mLvs．（1951±692）pg／mL，SV（64．6±9．5）mLvS．（52．2±9．1）mL，LVEF（33．4±5．8）％US．（25．7±6．1）％，均P〈0．05]。治疗后1个月内，左西孟旦组复合终点事件少于多巴酚丁胺组（5％w．16．3％，P=0．043）。左西孟旦治疗后半年内病死率、再次住院率较多巴酚丁胺有下降趋势，但两组对比差异无统计学意义（P〉0．05），两组不良反应发生率无明显差异（均为13．3％）。结论左西孟旦对于改善ADHF患者的血液动力学状态和近期预后方面优于多巴酚丁胺，使用安全，不良反应少。
- 姚瑞孙同文杜优优李亚彭张彦周李凌
- 关键词：左西孟旦多巴酚丁胺心力衰竭预后
- CTRP9对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化和增殖的影响被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨CTRP9对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化、增殖的影响。方法:分离培养原代大鼠心肌成纤维细胞,将其分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组和不同浓度(10、25、50、100、200 mg/L)CTRP9组,48 h后采用CCK-8法检测细胞增殖率。细胞分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、50和200 mg/L CTRP9组,48 h后采用α-SMA染色观察成纤维细胞活化情况,qRT-PCR法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、结缔组织生长因子mRNA的表达,Western blot法检测AMPKa、P70和mTOR蛋白的磷酸化情况。采用AMPKa抑制剂复合物C处理细胞,将细胞分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、CTRP9+复合物C(10μmol/L)组和CTRP9(200 mg/L)组,48 h后重复上述检测。结果:AngⅡ组心肌成纤维细胞增殖率高于对照组,各CTRP9组细胞增殖率低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞α-SMA表达高于对照组,50和200 mg/L CTRP9组α-SMA表达低于AngⅡ组。AngⅡ组细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子mRNA的表达高于对照组,50和200 mg/L CTRP9组细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子mRNA的表达低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞AMPKa蛋白磷酸化水平低于对照组,P70和mTOR蛋白磷酸化水平高于对照组;200 mg/L CTRP9组AMPKa蛋白磷酸化水平高于AngⅡ组,P70和mTOR蛋白磷酸化水平低于AngⅡ组(P<0.05)。结论:CTRP9通过激活AMPKa信号通路抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化、增殖功能。
- 梁翠高路姚瑞李亚彭李鹏程刘源张殿红王铮张彦周
- 关键词：心肌成纤维细胞心肌纤维化
- KLF9沉默对高糖刺激诱导的内皮细胞损伤的影响
- 2022年
- 目的:探讨Krüppel样因子9(KLF9)对高糖刺激下内皮细胞损伤的影响。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为4组,空白对照组不处理,其他3组分别给予高糖(33.5 mmol/L葡萄糖)刺激12、24、48 h,采用qRT-PCR检测细胞中KLF9 mRNA表达水平。另取HUVEC分为3组,ScRNA组(转染空载体ScRNA12 h后用5.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)、HG-ScRNA组(转染空载体12 h后用33.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)和HG-KLF9 siRNA组(转染KLF9 siRNA 12 h后用33.5 mmol/L葡萄糖处理48 h),采用CCK-8法检测各组细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞中炎症因子水平,氧化应激因子检测试剂盒检测细胞氧化应激水平,免疫荧光染色检测NF-E2相关因子2(NRF2)表达及核转位水平。结果:与空白对照组相比,高糖刺激24、48 h后细胞中KLF9 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与ScRNA组相比,HG-ScRNA组细胞中炎症因子(TNF-α、IL-1和IL-6)水平增高,细胞活性氧和丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶2以及谷胱甘肽还原酶活性降低,细胞增殖能力降低,凋亡增多,NRF2表达以及核转位水平降低(P<0.05);与HG-ScRNA组相比,HG-KLF9 siRNA组以上指标均有改善(P<0.05)。结论:沉默KLF9可减轻高糖诱导的内皮细胞炎症、氧化应激水平,恢复NRF2的核表达,从而减轻内皮细胞损伤。
- 姚瑞孔令尧张兆陟杜家琦李亚彭赵国俊张彦周
- 关键词：内皮细胞高血糖NF-E2相关因子2
- 心脏X综合征患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平的变化被引量：6
- 2016年
- 目的:分析心脏X综合征患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化的临床意义。方法:选择心脏X综合征患者52例作为病例组,健康人52例作为对照组。采用双抗体夹心免疫层析法测定2组血浆LpPLA2的水平;并同时测定血浆尿酸、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、C反应蛋白的水平。结果:与对照组相比,病例组血浆Lp-PLA2、TG、FBG均明显升高(P<0.05),病例组血浆Lp-PLA2与TC呈正相关(r=0.411,P=0.004),与HDL呈负相关(r=-0.610,P<0.001)。结论:血浆Lp-PLA2可以很好地反映血管病变情况,同时提示炎症参与了心脏X综合征的发生发展。
- 郝正阳李亚彭张彦周
- 关键词：脂蛋白相关磷脂酶A2心脏X综合征
- 导管素相关抗菌肽在高糖损伤的心脏微血管内皮细胞中的作用
- 2022年
- 目的探讨导管素相关抗菌肽(CRAMP)对心脏微血管内皮细胞损伤的影响。方法分离培养小鼠成体心脏微血管内皮细胞, 采用高糖刺激微血管内皮细胞损伤模型;采用不同浓度小鼠重组CRAMP(0.15、0.5 mg/L)蛋白处理微血管内皮细胞;采用细胞计数试剂盒(CKK-8)染色检查细胞增殖活性;采用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测微血管内皮细胞炎症因子的分泌、活性氧检测试剂盒检测细胞活性氧的水平;采用凋亡试剂盒检测细胞凋亡、基质胶检测小管形成和小管数量、一氧化氮(NO)检测试剂盒检测NO的水平、免疫印迹法检测细胞一氧化氮合成酶(eNOS)的表达。结果高糖组细胞增殖活性明显低于对照组[(52.2±5.4)%比(100.0±7.3)%], 0.15 mg/L CRAMP组和0.5 mg/L CRAMP组细胞增殖活性高于高糖组[(72.0±3.4)%比(84.2±5.8)%比(52.2±5.4)%(F=75.300, P<0.001)]。高糖组细胞肿瘤坏死因子-α的表达明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(239.1±32.1)μg/L比(22.1±3.7)μg/L比(84.6±9.4)μg/L](F=197.300, P<0.001)。高糖组细胞活性氧的水平明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(20.8±2.4)比(4.8±1.7)比(10.2±1.5)](F=105.700, P<0.001)。高糖组凋亡细胞数量明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(21.2±3.1)%比(2.2±0.6)%比(9.5±1.2)%](F=141.900, P<0.001)。高糖组小管长度和数量低于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(87.8±9.1)μm比(337.0±37.2)μm比(206.5±16.3)μm(F=160.800, P<0.001)及(9.1±1.9)个/视野比(22.0±3.4)个/视野比(16.8±2.2)个/视野(F=36.200, P<0.001)]。高糖组细胞一氧化氮水平低于对照组, 0.5 mg/L CRAMP组细胞一氧化氮水平高于高糖组[(0.25±0.05)比(1.05±0.16)比(0.75±0.06)](F=83.200, P<0.001)。高糖组细胞内皮型eNOS的蛋白表达和mRNA转录水平低于对照组, 0.5 mg/L CRAMP组细胞内皮型eNOS的蛋白表达和mRNA水平高于高糖组[(0.07±0.03)比(0.81±0.05)比(0.54±0.07)(F=275.700, P<0.001)及(0.11±0.07)比(1.00±0.22)比(0.57±0.12)(F=50.600, P
- 张正伟李亚彭党瑜华陈魁
- 关键词：内皮血管一氧化氮合酶
- 侧支循环良好、不良的冠状动脉前降支慢性完全闭塞血运重建成功患者预后对比观察被引量：2
- 2020年
- 目的观察侧支循环良好、不良的冠状动脉前降支慢性完全闭塞(LAD-CTO)血运重建成功患者的预后,并进行对比分析。方法LAD-CTO血运重建成功的患者123例,按照Rentrop分级标准分为侧支循环不良组(Rentrop 0-1级,45例)、侧支循环良好组(Rentrop 2-3级,78例)。两组患者均接受冠状动脉造影检查,依据检查结果判定患者冠脉病变特点,如血管病变支数、多支CTO病变数量、LAD-CTO病变部位,并根据冠脉病变特点计算慢性完全闭塞病变介入策略预测评分(J-CTO评分)及冠脉病变评分(SYNTAX评分)。收集并比较两组患者血运重建术前及随访时的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室短轴缩短率(FS)等左心功能指标。患者均接受随访,随访主要终点为全因死亡,次要终点为心源性死亡、再发心肌梗死(MI)、支架内再狭窄(ISR)、再次血运重建、心衰再住院、脑卒中等主要心脑血管不良事件(MACCE)。结果两组血管病变支数、多支CTO病变数量、LAD-CTO病变部位等冠脉病变特点相比,P均>0.05。侧支循环不良组J-CTO评分、SYNTAX评分分别为(1.51±0.59)、(23.31±5.36)分,侧支循环良好组分别为(1.18±0.80)、(21.41±4.12)分,两组相比,P均<0.05。随访时侧支循环不良组LVEF、FS低于侧支循环良好组(P均<0.05),LVEDV、LVEDS高于侧支循环良好组(P均<0.05)。两组全因死亡、心源性死亡、MI、ISR、靶血管血运重建(TVR)、非靶血管血运重建(NTVR)、心衰再住院、脑卒中、MACCE等临床终点相比,P>0.05。结论在LAD-CTO血运重建成功患者中,侧支循环良好的患者左心功能改善效果更好,侧支循环情况对LAD-CTO病变血运重建成功患者的短期预后影响无差异。
- 张文远李亚彭张彦周
- 关键词：冠状动脉慢性完全闭塞侧支循环侧支血管
- 不同治疗方法对冠心病合并射血分数中间值的心力衰竭患者预后的影响被引量：5
- 2021年
- 目的比较不同治疗方法对冠心病(CHD)合并射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)患者预后的影响。方法回顾性分析2018年1—12月就诊于郑州大学第一附属医院155例CHD合并HFmrEF患者的病历资料,其中128例患者接受经皮冠脉介入术(PCI)治疗,27例患者接受单纯药物治疗。其中接受PCI治疗的患者根据PCI术后是否完全血运重建分为完全血运重建组(73例)和不完全血运重建组(55例)。通过郑州大学第一附属医院住院病历电子系统收集各组患者入院期间临床症状、冠状动脉造影(CAG)、心脏多普勒彩色超声、血清学指标及基础用药情况,比较各组患者治疗1 a后主要心血管不良事件(MACE)发生情况及心功能指标。结果3组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1 a后,3组MACE发生率、再发心绞痛行PCI治疗发生率、再次入院次数两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),且均为单纯药物治疗组最高,不完全血运重建组次之,完全血运重建组最低。3组非致死性心肌梗死发生率、靶血管重建发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05),单纯药物治疗组非致死性心肌梗死发生率、靶血管重建发生率均高于完全血运重建组和不完全血运重建组(P<0.05),而完全血运重建组与不完全血运重建组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1 a后,完全血运重建组和不完全血运重建组新发狭窄发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1 a后,3组NT-proBNP均较治疗前下降,且3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中完全血运重建组最低,不完全血运重建组次之,单纯药物治疗组最高。治疗1 a后,3组LVEF、FS、6分钟步行试验距离均较治疗前升高(P<0.05),3组LVEF及6分钟步行试验距离比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中完全血运重建组水平最高,不完全血运重建组次之,单纯药物治疗组最低。�
- 史慧婷郭晨然李亚彭吴磊明张彦周
- 关键词：冠心病经皮冠脉介入术
