戈应滨
- 作品数：61 被引量：234H指数：8
- 供职机构：南京医科大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京医科大学科技发展基金资助更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 长期摄入低浓度酒精对大鼠胃黏膜热休克蛋白表达的影响被引量：7
- 2002年
- 目的:探讨长期低浓度酒精刺激对大鼠胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法:以6%的酒精水溶液作为大鼠饮水的唯一来源,用免疫组化技术观察饮酒不同时程中大鼠胃黏膜HSP70阳性细胞的分布情况,并对不同的胃腺细胞通过形态学观察或HSP70与增殖细胞核反应抗原(PCNA)免疫双重染色进行鉴定。结果:正常对照组大鼠的主细胞呈HSP70弱阳性反应。饮用酒精水溶液1天的大鼠,胃腺表面黏液性细胞呈HSP70强阳性反应,主细胞弱阳性反应。饮用3～14天的大鼠,HSP70阳性细胞分布于胃黏膜表面、胃腺颈部和胃基底部,胃腺颈部HSP70阳性细胞经PCNA和HSP70免疫双重染色证实为胃腺干细胞。饮用28天的大鼠HSP70阳性细胞分布区域和饮用1天的大鼠相同。结论:适当低浓度的酒精刺激可引起胃黏膜干细胞HSP70的表达,并可能在大鼠胃黏膜的适应性细胞保护机制中起重要作用。
- 杜军田苏平顾洛李卫星戈应滨
- 关键词：胃黏膜热休克蛋白
- 翻转课堂模式应用于生理学实验课教学的探讨被引量：7
- 2017年
- 传统教学模式已经难以满足时代发展对创新型医学人才的需要,新型翻转课堂教学模式为传统教学模式改革提供了新的方向。本文以生理学实验教学为载体,对翻转课堂教学模式在高等医学教学中的具体应用进行了探讨,旨在为翻转课堂模式在医学教育中的推广应用提供依据。
- 李迎春袁艺标冯伟艳崔胜忠周蓉谢桂琴沙莎戈应滨陈蕾
- 关键词：教学模式生理学实验教学
- 金雀异黄素对缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用
- 许茜袁志兰马健曹鎏戈应滨
- 高糖刺激人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶表达及与p38 MAPK信号通路关系被引量：3
- 2007年
- 目的:观察高糖刺激体外培养的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,RPE)细胞表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的作用及其与p38信号通路(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)的关系,从而进一步探讨糖尿病视网膜病变的发病机制。方法:培养人RPE细胞,分为对照组、高糖组、高糖+SB203580组和甘露醇组,采用四甲基氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,免疫荧光染色法观察RPE细胞中磷酸化p38 MAPK和iNOS的蛋白表达。结果:①MTT检测结果:高糖可以抑制RPE细胞增殖,加入特异性p38 MAPK抑制剂SB203580预处理后,抑制作用减弱;②免疫荧光法检测结果:与对照组相比,高糖组磷酸化p38 MAPK,iNOS蛋白表达明显增高;加入SB203580预处理后,iNOS表达被显著抑制。结论:高糖能够抑制RPE细胞增殖,通过活化p38 MAPK信号通路刺激RPE细胞iNOS的表达,在糖尿病视网膜病变的发生发展中起重要作用。
- 洪瑾袁志兰帅捷戈应滨
- 关键词：高糖RPE
- 慢性饮酒对大鼠胃粘膜氧自由基水平的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨大鼠胃粘膜在慢性饮用低浓度酒精的不同时程 ,氧化应激水平的改变及其对胃粘膜细胞更新的影响。方法 以 6 % (v/v)酒精水溶液作为大鼠饮水的唯一来源 ,饮用 1、3、7、14及 2 8天后 ,分别测定胃粘膜匀浆中氧化应激的相关指标以及胃粘膜的DNA含量。结果 和对照组大鼠相比 ,饮用酒精 1天的大鼠胃粘膜氧化应激损伤、DNA含量没有改变 ;饮用 3、7和 14天酒精的大鼠胃粘膜其氧化应激损伤加重、DNA的含量明显增加 ;饮用 2 8天酒精的大鼠胃粘膜 ,氧化应激损伤加重、DNA的含量明显减少。结论 一定时程的低浓度酒精刺激可使大鼠胃粘膜受到氧化应激损伤 ,并导致胃粘膜细胞更新加快。
- 陈敏杜军李迎春周蓉林琳戈应滨
- 关键词：胃粘膜氧自由基氧化应激
- 一氧化氮及其合酶在糖尿病视网膜损伤中的作用被引量：23
- 2005年
- 目的进一步探讨一氧化氮(NO)及其合酶在糖尿病视网膜氧化损伤中的作用。方法链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,注射生理盐水作为对照,分别取正常对照及模型制备成功后2周及20周大鼠视网膜标本进行以下实验:(1)利用免疫组化及图像处理技术,分析硝基酪氨酸在视网膜中的分布及含量;(2)利用免疫组化及RTPCR技术,测定iNOS及nNOS的蛋白及mRNA表达。结果糖尿病大鼠视网膜内的3硝基酪氨酸(3NT)在糖尿病2周大鼠的表达升高,但阳性细胞只分布于神经节细胞层,提示糖尿病大鼠的视网膜损伤首先发生在神经节细胞层。糖尿病20周的大鼠3NT表达量明显增高,并且阳性细胞遍布视网膜全层,显示随糖尿病病程进展视网膜氧化损伤进行性加重,NO产生增多,和对照相比,糖尿病2周大鼠的iNOS表达增加,nNOS表达下降,糖尿病20周大鼠的iNOS进一步增加,而nNOS几乎消失,提示糖尿病大鼠视网膜内NO产生增多和nNOS表达下降与iNOS表达升高有关。结论糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而外层视网膜功能受损,糖尿病早期视网膜组织的损伤是以神经节细胞层为主;糖尿病大鼠模型中,视网膜损伤和NO的升高关系密切,而NO含量升高是nNOS表达下降和iNOS表达升高的结果。
- 刘庆淮谢平戈应滨袁孝如
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶糖尿病视网膜损伤图像处理技术硝基酪氨酸
- 慢性饮酒对大鼠胃粘膜热休克蛋白表达的影响
- ＜正＞ 我们以前的研究发现,慢性低浓度酒精刺激可引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护现象,其机制和胃腺干细胞增殖增强、胃粘膜细胞更新加快有关。热休克蛋白70（HSP70）是细胞受到应激刺激产生的反应蛋白,除具有明显的细胞保护作...
- 杜军田苏平顾洛李卫星戈应滨
- 文献传递
- 一氧化氮合酶在慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护中的作用及其与乙醇体积分数的关系被引量：1
- 2006年
- 目的:观察不同体积分数的乙醇刺激对慢性饮酒大鼠胃黏膜一氧化氮合酶活性的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法:实验于2004-09/2005-12在南京医科大学生理学系实验室进行。取健康雄性SD大鼠60只单纯随机分为6组,每组10只:正常对照组用自来水,其余5组分别以体积分数为0.01,0.03,0.06,0.12,0.24的乙醇水溶液作为大鼠饮水的惟一来源。在饮酒3d后,每组随机取7只动物,胃内灌注2mL的体积分数为1的乙醇,2h后和另外3只同时处死,观察大鼠胃黏膜的损伤情况(用损伤指数表示,评分越高,损伤越重),同时用免疫组化和反转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠胃黏膜一氧化氮合酶(包括神经型、内皮型和诱导型)及其mRNA的表达。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①胃黏膜损伤指数:饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组低于正常对照组(22±9,24±9,112±26,P<0.05),前2组间比较差异无显著性意义;饮用体积分数为0.01,0.03和0.24乙醇组与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②免疫组化染色结果:3种一氧化氮合酶的免疫组化阳性细胞在各组均有表达。③一氧化氮合酶mRNA的表达:内皮型一氧化氮合酶mRNA在各组大鼠的胃黏膜内的表达无规律;神经型一氧化氮合酶mRNA在饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组几乎无表达,而在其他几组均有表达,且表达量没有明显差别;而诱导型一氧化氮合酶mRNA仅在饮体积分数为0.12,0.24乙醇组有表达。结论:慢性饮酒大鼠胃黏膜的神经型一氧化氮合酶的表达下降可引起胃黏膜的适应性细胞保护作用并和饮用乙醇的体积分数有关。
- 陈敏杜军戈应滨林琳
- 关键词：一氧化氮合酶乙醇细胞保护
- CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白介导的内质网应激在丝裂霉素C诱导人成纤维细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察CCAAT／增强子结合蛋白（C／EBP）同源蛋白（CHOP）在丝裂霉素C（MMC）诱导人硬膜外瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用。方法体外培养的人硬膜外瘢痕成纤维细胞用不同浓度的MMC（0、0．1、0．2、0．4、0．6、0．8、1．0g/L）处理5min，培养不同时间（0、12、24、48、60、72h）后用噻唑蓝（MTT）比色法检测MMC对细胞活力的影响，原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测MMC（0．4g／L）对细胞凋亡的影响。Western blot分析CHOP、B淋巴细胞／白血病-2（bcl-2）相关X蛋白（bax）、bcl-2蛋白表达变化。使用RNA干扰技术敲除CHOP，观察CHOP敲除后MMC对细胞活力、细胞凋亡和相关蛋白的影响。结果MMC抑制成纤维细胞的细胞活力，且呈明显的时间和计量依赖性，半数有效剂量（ED50）为0．4g/L。0．4g/LMMC处理组细胞凋亡率[（40．0±5．2）％]明显增加，与对照组[（3．5±1．8）％]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Western blot显示随着作用时间延长CHOP表达逐渐升高，bcl-2的表达逐渐减少。与对照组比较，CHOP敲除后MMC对细胞活力抑制率明显降低，细胞凋亡率也明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）;bcl-2表达水平有所升高。结论CHOP介导的内质网应激凋亡通路参与MMC诱导的人成纤维细胞凋亡，CHOP在MMC诱导的成纤维细胞凋亡中起重要作用。
- 王道德拾坤戈应滨曹晓建
- 关键词：成纤维细胞丝裂霉素C脱噬作用CCAAT
- 壁虎脚底毛黏附机制的生物学效应被引量：4
- 2012年
- 壁虎具有高超的攀爬能力.目前,关于壁虎脚底毛黏附机制的范德华力假说已得到国内外学术界广泛的认同.利用自行研制的二维摩擦磨损实验机对3种不同状态下的壁虎脚底毛的黏附力进行了测试和比较分析;同时利用细胞组织学技术观测了壁虎脚底毛的形态构筑,并通过生理解剖和神经电生理学技术观测了壁虎脊神经分支对壁虎脚在黏附-脱附过程中的运动调控.结果表明,清醒和麻醉状态下的壁虎脚底毛以及离体的壁虎脚底毛黏附力大小存在明显差异;壁虎脚底毛存在两种不同发育状态:毛囊细胞和毛囊已退化的刚毛样结构,作为毛囊细胞突起的壁虎脚底毛在黏-脱附过程中可能产生生物电或生物电的变化,从而参与壁虎脚黏-脱附机制和转换过程;壁虎脚的神经-肌肉组织能够调控壁虎脚产生黏附-脱附过程中的3种典型运动模式.本研究表明,壁虎脚底毛黏附机制中存在着生物学因素,指出范得华力假说的局限性,为进一步揭示壁虎脚底毛的黏附机制,制备仿生刚毛群提供了理论依据.
- 郭策孙久荣戈应滨王文波王大朋戴振东
- 关键词：生物学机制微结构仿生学
