张娟
- 作品数：49 被引量：120H指数：6
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 医学细胞生物学实验教学改革之探索被引量：4
- 2008年
- 细胞生物学是生命科学领域重要的基础学科，也是医学教育中重要的基础课程。近年来，细胞生物学与分子生物学、医学遗传学密切联系，使细胞生物学发展进入了一个新阶段，即分子细胞生物学。为适应学科发展的需要，2004年以来，教研室陆续对细胞生物学实验课进行了改革。根据学生的不同水平，适当删去或增加一些内容，突出了以培养实验技能为主的特点，规范了细胞生物学实验教学。
- 李莉杨建一崔永萍王文娟单联喆张新旺杜圣家李彬彬张娟
- 关键词：细胞生物学教学改革
- 注射用丹参多酚酸对大面积脑梗死患者血管新生促进作用及对脑灌注改善作用的观察研究被引量：9
- 2021年
- 目的通过观察大面积脑梗死患者治疗前后血管新生相关因子及脑灌注情况的变化,探讨注射用丹参多酚酸对侧支循环形成及对神经功能改善的作用。方法选取大面积脑梗死患者44例,将所有受试者按1∶1比例随机分为丹参多酚酸治疗组和常规治疗组(对照组),每组样本含量为22例。两组均给予脑梗死脱水降颅压、脑保护治疗,丹参多酚酸治疗组在以上用药基础上加用注射用丹参多酚酸治疗,2组疗程均为14 d。观察两组患者治疗前、治疗后14 d血清VEGF、bFGF、Ang的变化、pCASL磁共振成像病变脑组织ROI的CBF与对侧镜像区CBF的比值(CBF病变/CBF正常)的变化及NIHSS评分和mRS评分的变化。结果两组患者治疗后血清VEGF、bFGF、Ang水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。丹参多酚酸治疗组的血清VEGF、bFGF、Ang水平较对照组升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后CBF病变/CBF正常均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后14 d,丹参多酚酸治疗组的CBF病变/CBF正常较对照组升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后NIHSS及mRS评分较治疗前均下降,差异有统计学意义(P<0.05),且丹参多酚酸治疗组较对照组下降明显(P<0.05)。结论注射用丹参多酚酸对大面积脑梗死患者的具有促进血管新生的作用,并可明显改善病变脑组织的脑血流量,增加脑灌注,有效促进神经功能恢复。
- 张娟赵路清胡风云乔美玲马慧
- 关键词：大面积脑梗死脑血流量
- IGF-1对MC3T3-E1增殖，Ⅰ型胶原蛋白合成及OPG/RANKL mRNA水平的影响
- 目的:观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对体外培养的小鼠前成骨样细胞MC3T3-E1增殖,Ⅰ型胶原蛋白合成及OPG mRNA RANKL mRNA水平的影响,探讨IGF-1对骨代谢可能的影响机制。方法:1.MC3T3...
- 张娟
- 关键词：MC3T3-E1成骨细胞增殖OPG/RANKL
- 文献传递
- DNA损伤诱导转录因子4过表达可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制HT-22细胞增殖并促进其凋亡被引量：5
- 2021年
- 神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是一种由细胞增殖凋亡紊乱引起的先天缺陷性疾病。本室前期利用RNA-Seq技术,发现小鼠神经管畸形胚胎脑组织中DNA损伤诱导转录因子-4(DNA damage-inducible transcript 4,Ddit4)表达水平增加,但其在神经管畸形中的作用尚不清楚。本文拟探索Ddit4过表达对海马神经元HT-22细胞增殖和凋亡的影响及相关机制,从而为后续研究Ddit4在小鼠神经管畸形中的作用奠定基础。本研究首先根据小鼠Ddit4序列构建真核表达载体pEX-3-Ddit4,限制性酶切分析和测序结果表明pEX-3-Ddit4构建成功。qRT-PCR和Western印迹检测显示转染pEX-3-Ddit4后,HT-22细胞中DDIT4的表达水平明显增加(P<0.01)。CCK-8和Western印迹结果显示,Ddit4过表达导致HT-22细胞增殖下降(P<0.01)。流式细胞仪结果显示,转染pEX-3-Ddit4后,G0/G1期细胞比例增加、S期比例下降(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.05)。Western印迹检测发现,转染pEX-3-Ddit4能够显著上调切割胱天蛋白酶3(cleaved caspase3)水平(P<0.05),表明Ddit4过表达促进HT-22细胞凋亡。细胞免疫荧光及Western印迹结果显示,过表达Ddit4显著降低细胞β-联蛋白(β-catenin)、T细胞因子4、细胞周期蛋白D1和C-myc的表达水平(P<0.05),核内β-联蛋白减少,提示Ddit4过表达抑制了Wnt/β-catenin信号通路。过表达Ddit4的同时加入Wnt/β-catenin信号通路激动剂LiCl处理细胞可逆转上述现象,表明Ddit4过表达可能通过Wnt/β-catenin信号通路对HT-22细胞发挥抗增殖和促凋亡作用。
- 王宇飞孙雨晴张凯丽宋美燕李佳琪张娟王磊吴雪梅赵虹刘志贞
- 关键词：真核表达载体WNT/Β-CATENIN信号通路
- NTDs中microRNA表达谱的改变和miRNA/mRNA负调控对的鉴定
- 神经管畸形(NTDs)是由胚胎发育期间神经管闭合缺陷引起的严重先天畸形。大量研究表明,microRNAs(miRNAs)通过不同的机制参与神经管发育的调节。迄今为止,只有少数研究评估了miRNAs在NTDs中的表达,且主...
- 张娟杨丽红于娟杨巧艳穆建兵解军
- 关键词：神经管畸形
- 文献传递
- 胰岛素样生长因子-1对MC3T3-E1细胞增殖及Ⅰ型胶原蛋白合成的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对体外培养的小鼠前成骨样MC3T3-E1细胞增殖及I型胶原蛋白合成的影响,探讨IGF-1对骨代谢可能的影响机制。方法不同浓度rhIGF-1刺激体外培养的MC3T3-E1,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力。结果一定浓度IGF-1能明显增加成骨细胞数量(P<0.05),在1 ng/mL～100 ng/mL这种作用与IGF-1的浓度呈正相关;经rhIGF-1的刺激,成骨细胞I型胶原蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05);半定量RT-PCR显示在rhIGF-1干预48h后,I型胶原蛋白mRNA表达较对照组明显增加。结论IGF-1对MC3T3-E1细胞有明显的促增殖作用,在0.1 ng/mL～100 ng/mL之间呈浓度依赖性,IGF-1能促进成骨细胞I型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达。
- 张娟董进
- 关键词：胰岛素样生长因子-1MC3T3-E1成骨细胞增殖I型胶原蛋白
- 神经干细胞胚胎羊膜腔移植对小鼠神经管畸形治疗潜能的研究
- 神经管畸形(neural tube defects,NTDs)为常见的严重中枢神经系统先天畸形,世界范围内人群发生率为0.5%0～20%。近年来,NTDs的产前诊断技术取得了很大进展,越来越多的NTDs在孕中期、甚至早期...
- 张凯丽孙雨晴王宇飞张娟刘志贞
- 关键词：NTDS全胚胎培养羊膜腔注射
- 文献传递
- 3种方式染毒丙烯酰胺对雄性小鼠早期精细胞微核的影响
- 2013年
- 目的研究腹腔注射、灌胃、皮肤染毒丙烯酰胺(AA)对小鼠早期精细胞微核发生率的影响,以反映相应的遗传毒性。方法将24只清洁级健康雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、腹腔注射染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组,每组6只。染毒剂量为25 mg/kg,每天1次,连续染毒5 d。首次染毒后第19天称体重和睾丸重量,计算睾丸系数。采用早期精细胞微核实验测定各组小鼠早期精细胞微核的发生率。结果染毒后腹腔注射染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠体重均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比较,腹腔注射染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠的睾丸重量均较低,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,腹腔注射染毒组和皮肤染毒组小鼠早期精细胞微核发生率较高,但差异无统计学意义(P>0.05),灌胃染毒组小鼠早期精细胞微核发生率高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AA可致雄性小鼠早期精细胞微核发生率增高,且以灌胃染毒方式产生的毒性作用最为敏感。
- 张娟张晓玲马红莲王丹丹刘百岁张浩朱贵伟鲁晨阳薛国平杨建一
- 关键词：丙烯酰胺小鼠睾丸
- 七年制医学生医学遗传学教学改革初探被引量：2
- 2014年
- 为适应现代教育理念,结合医学遗传学学科特点,对七年制医学生医学遗传学教学改革进行了初步探讨。教学中,采用传统讲授与PBL教学相结合的教学模式,提高了学生的学习兴趣,由原来的"学会"转变为"会学"的学习状态,极大的调动了学生自主学习的积极性和主动性,培养了学生分析判断的能力和综合素质。
- 张娟李莉刘铭杨建一
- 关键词：医学遗传学教学改革PBL教学
- Ddit43′UTR双荧光素酶报告基因质粒的构建及调控microRNA的鉴定
- 2021年
- 目的构建Ddit4基因双荧光素酶报告基因质粒,并验证miR-222-3p与Ddit4的靶向调控关系。方法利用生物信息学软件预测miR-222-3p与Ddit4的结合位点;PCR扩增Ddit43′UTR序列,将其克隆至双荧光素酶GPmiRGLO报告基因载体中,同时构建Ddit43′UTR突变载体;将miR-222-3p、双荧光素酶报告质粒野生型和突变型mmu-Ddit43′UTR共转染至HT-22细胞中,酶标仪检测双荧光素酶荧光值。结果生物信息数据库预测结果显示,miR-222-3p与Ddit4基因3′UTR存在互补结合位点,载体测序证实双荧光素酶Ddit4报告载体构建成功;双荧光素酶试验表明,miR-222-3p mimics能够与野生型Ddit4基因3′UTR靶向结合并降低其荧光值,将靶位点进行突变后,其荧光值有所上升。结论miR-222-3p与Ddit4基因3′UTR互补结合实现了其对Ddit4靶向调控的作用;miR-222-3p可能通过调控Ddit4进而参与NTDs的发生发展。
- 孙雨晴王宇飞宋美燕张娟张丽李美宁白云刘志贞
