崔龙
- 作品数：4 被引量：24H指数：2
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- 2型糖尿病大鼠肾组织Smurf2和SnoN表达的变化及生物学意义被引量：1
- 2012年
- 目的研究Smad泛素化调节因子2(Smurf2)和核转录共抑制因子(SnoN)在T2DM大鼠肾组织中表达的动态变化及意义。方法建立T2DM模型,于成模8、12和16周处死。免疫组化和Western blot测肾组织Smurf2、SnoN、Tβ1和Smad2蛋白的表达;RT-PCR测肾皮质SnoN mRNA。结果 DM大鼠肾组织Smurf2蛋白表达增多(P<0.01),而SnoN蛋白的表达随病程进展逐渐减少(P<0.05),两者呈显著负相关(r=-0.71,P<0.01);SnoN mRNA在各组肾组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 T2DM肾病发病过程中,Smurf2蛋白的表达增加可能参与了SnoN蛋白的降解过程。
- 郭兵崔龙刘瑞霞肖瑛石明隽张国忠
- 关键词：SNON糖尿病
- 糖尿病大鼠肾脏病变及其SnoN蛋白表达的变化被引量：1
- 2009年
- 目的:复制2型糖尿病动物模型,并观察其肾脏病变及SnoN蛋白表达的变化。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、高脂高糖组(HG)。高脂、高糖饮食12周后又随机分为高脂高糖对照组(HC)、糖尿病组(DM)。采用高脂、高糖饮食12周加小剂量链脲佐菌素注射(30 mg/kg)的方法复制2型糖尿病动物模型,成模大鼠随机分别于糖尿病8周(DM8)、12周(DM12)和16周(DM16)处死;Western印迹法检测肾皮质SnoN蛋白的水平;生物化学方法测血糖、血清胰岛素水平、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐及24 h尿蛋白;光镜检查肾组织形态学改变。结果:DM组大鼠出现高血糖、高血脂、肾功能和肾组织形态学改变;HG组血清胰岛素水平、甘油三酯和总胆固醇明显升高,血糖与NC组相比差异无统计学意义;Western印迹检测发现DM8组肾组织中SnoN蛋白的表达明显低于NC组,且随病程进展逐渐减少,至DM16时减至NC组的64.20%。结论:成功复制了2型糖尿病动物模型;SnoN蛋白的表达变化可能参与了2型糖尿病肾脏病变的发生、发展过程。
- 崔龙刘瑞霞李晓颖石明隽肖瑛郭兵张国忠
- 关键词：糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病肾病
- E3泛素连接酶APC对糖尿病大鼠肾组织SnoN蛋白表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:观察APC10在糖尿病大鼠肾组织中的表达变化,并初步探讨其与糖尿病肾病(DN)发生发展中SnoN蛋白表达变化的关系。方法:大鼠随机分为糖尿病2、4和8周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组;生化方法测血糖、血肌酐和24 h尿蛋白,并观察肾脏指数;免疫组织化学检测APC10、核转录共抑制因子SnoN(SnoN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3及链脲佐菌素(FN)蛋白的表达变化;RT-PCR检测SnoNmRNA的表达。结果:APC10阳性染色见于各组大鼠肾小管,随DN病程进展其表达逐渐增多,SnoN蛋白表达逐渐减少,TGF-β1、Smad2/3及FN蛋白亦随DN发展而增多;各时点糖尿病大鼠SnoN mRNA的表达与正常对照组相比差异无统计学意义。结论:APC10在DN发生发展中的表达增多可能介导了SnoN蛋白的泛素化降解,可能是SnoN蛋白表达减少的主要机制之一。
- 郭兵刘瑞霞崔龙石明隽肖瑛李晓颖
- 关键词：转化生长因子Β
- SnoN蛋白在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义被引量：20
- 2008年
- 目的:动态观察核转录共抑制因子SnoN蛋白在糖尿病大鼠肾组织中的表达变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用。方法:SD大鼠随机分为3组,分别为糖尿病2周(DM2)、4周(DM4)和8周(DM8)组,每组均设相应的正常对照,链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学法检测肾组织中SnoN、TGF-β1、Smad2/3、APC的表达;Western印迹法检测肾皮质SnoN蛋白的水平;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量;光镜检查肾组织的形态改变。结果:Western印迹和免疫组化检测发现DM2大鼠肾组织中SnoN的表达与正常组相比差异无显著,DM4组明显减少(P<0.01),至8周时减少为正常对照组的42%。DM2组,大鼠肾小管上皮细胞中TGF-β1、Smad2/3、APC较正常组显著增多,并随病程进展而增加(P<0.01);DM4和DM8组,SnoN蛋白表达的减少与TGF-β1、Smad2/3、APC表达增多呈显著负相关(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达增多,可能通过APC依赖的泛素化作用使SnoN蛋白降解,从而在DN的发病机制中起重要作用。
- 刘瑞霞郭兵崔龙石明隽肖瑛方开云张国忠
- 关键词：转化生长因子Β糖尿病肾病
