岳冬丽
- 作品数：19 被引量：80H指数：6
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冻存对细胞因子诱导的杀伤细胞免疫表型及细胞内因子表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨冻存对外周血来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)免疫表型及细胞内因子表达的影响。方法:采集10例癌症患者的外周血,采用Ficoll两步法分离外周血单个核细胞,用细胞因子诱导培养得CIK。收集冻存3个月后复苏4、24、72 h的CIK,采用流式细胞术及胞内染色法检测细胞穿孔素、颗粒酶B及干扰素-γ的表达水平,采用AnnexinV/PI双染法检测细胞活性。以未冻存的新鲜CIK作对照。结果:冻存前及复苏4 h后CIK颗粒酶B及干扰素-γ表达水平差异无统计学意义(t=1.029、0.237,P>0.05)。冻存前及复苏4、24、72 h后CIK穿孔素表达水平分别为(35.97±7.12)%、(10.00±6.04)%、(17.60±3.92)%和(35.20±6.23)%,差异有统计学意义(F=47.480,P<0.001),冻存后CIK穿孔素表达水平显著降低,随着复苏时间的延长,穿孔素表达水平逐渐恢复正常。复苏4、24、72 h后CIK活细胞比例逐渐增多(P<0.05),复苏72 h后活细胞比例接近100%,细胞活性恢复正常。结论:冻存可能使CIK细胞亚型发生改变。
- 王菲王丽萍张震岳冬丽段秀芳张斌张毅
- 关键词：冻存免疫表型
- 基线BMI与免疫检查点抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌疗效的关系被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者基线BMI与免疫检查点抑制剂(ICI)疗效及安全性的关系。方法:回顾性分析2019年1月至2021年5月接受基于ICI治疗的晚期NSCLC患者193例的临床资料。根据免疫治疗前BMI,将患者分为超重/肥胖组(BMI≥25.0 kg/m^(2))和非超重组(BMI<25.0 kg/m^(2))。比较两组的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及免疫相关不良事件(irAE)发生情况。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Log-rank检验比较两组无进展生存(PFS)和总生存(OS)生存曲线的差异。应用Cox回归分析OS的影响因素。结果:超重/肥胖组DCR高于非超重组(87.5%vs 73.6%,P=0.028)。两组任意级别irAE发生率(29.7%vs 34.1%)和G3/G4 irAE发生率(4.7%vs 10.1%)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。超重/肥胖组和非超重组OS生存曲线的差异有统计学意义(P=0.024)。Cox回归分析结果显示基线BMI是OS的影响因素(HR=0.557,95%CI为0.329~0.944)。结论:基线BMI与ICI治疗晚期NSCLC的疗效有关,BMI≥25.0 kg/m^(2)的患者DCR更高,存活时间更长。
- 闫焱焦碧航周昆高群陈新峰岳冬丽张丽敏
- 关键词：BMI疗效
- 二甲双胍联合化疗对小细胞肺癌合并糖尿病患者的临床疗效被引量：4
- 2019年
- 目的探讨二甲双胍联合化疗对小细胞肺癌(SCLC)合并糖尿病(DM)的临床疗效。方法回顾性收集郑州大学第一附属医院肿瘤科既往收治的SCLC合并DM患者共51例,依据化疗期间应用二甲双胍与否将其分为观察组和对照组。观察组26例接受化疗联合二甲双胍治疗,对照组25例接受化疗联合其他降糖药(包括消渴丸、诺和锐、诺和灵、格列齐特等)治疗。比较两组患者不良反应发生率和无进展生存期(PFS)。结果观察组消化道反应、骨髓抑制、肝肾毒性发生率分别为30.8%、61.5%、3.8%,对照组消化道反应、骨髓抑制、肝肾毒性发生率分别为52.0%、56.0%、8.0%。两组消化道反应、骨髓抑制、肝肾毒性发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。截至最后随访时间,观察组的中位PFS为9.03个月(95%CI:7.2～13.1),对照组的中位PFS为6.23个月(95%CI:5.6～8.3)。与对照组比较,观察组的中位PFS延长了2.80个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化疗联合二甲双胍治疗SCLC合并DM可显著提高患者的PFS,且不增加化疗相关不良反应的发生率。
- 沈梦杰岳冬丽李洁瑶郎梦真王文哲王丽萍
- 关键词：二甲双胍小细胞肺癌化疗糖尿病
- DC-CIK细胞输注对急性白血病患者血清IL-6及TNF-α水平的影响被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨DC-CIK细胞输注对急性白血病患者血清IL-6、TNF-α及血清微量蛋白水平影响研究及临床疗效。方法:选取前来我院就诊的已确诊的处于CR期的急性白血病患者68例,按照随机分配法分为对照组和治疗组,每组34例。对照组采用DA化疗方案进行巩固治疗;治疗组在对照组基础上给予DC-CIK细胞输注治疗。观察记录治疗前后两组患者血清IL-6、TNF-α、VEGF、IL-12、LDH、IFN-γ水平的变化,对两组患者临床疗效及5年后生存率情况进行系统比较。结果:治疗组在总有效率及5年生存率方面优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血清IL-6、TNF-α、VEGF、LDH水平均降低,血清IL-12、IFN-γ水平升高(P<0.05);治疗后,治疗组患者血清IL-6、TNF-α、VEGF、LDH水平低于对照组,血清IL-12、IFN-γ水平高于对照组(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞输注疗法的运用能有效提高急性白血病患者治疗疗效,推测其机制与血清IL-6、TNF-α、VEGF、LDH水平的降低,及血清IL-12、IFN-γ水平的升高有关。
- 倪渐凤岳冬丽刘源关红梅马志俊
- 关键词：急性白血病TNF-Α
- MicroRNA-625在食管鳞癌中的表达及临床意义被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨micro RNA-625(mi R-625)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与临床参数的相关性,探究mi R-625对ESCC细胞系KYSE70迁移和增殖的影响。方法:实时荧光定量(real-time polymerase chain reaction,PCR)检测2014年2月至2015年4月郑州大学第一附属医院手术切除的86例ESCC及癌旁正常组织、ESCC细胞系和正常永生化食管上皮细胞系中mi R-625的表达,统计学分析其表达水平与ESCC患者临床病理参数及预后的相关性。Transwell实验检测mi R-625对细胞迁移能力的影响,细胞计数Kit-8(CCK-8)法检测mi R-625对细胞增殖的影响。结果:ESCC组织中mi R-625的表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05),ESCC细胞系中mi R-625表达水平与正常永生化食管上皮细胞相比,显著下调(P<0.05)。mi R-625的表达与肿瘤直径、分化程度及淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。随访数据提示mi R-625低表达组患者预后更差(P<0.05)。mi R-625能够抑制ESCC的迁移和增殖(P<0.05)。结论:mi R-625作为抑癌基因参与ESCC的发生发展,提示mi R-625可能作为一个ESCC治疗靶点和预后判断的分子标志物。
- 刘莎莎岳冬丽陈新峰平玉张毅
- 关键词：食管鳞癌迁移增殖
- 61例晚期胃癌病人疾病不确定感及应对方式探讨被引量：6
- 2021年
- 目的:探讨晚期胃癌病人疾病不确定感及应对方式。方法:选取2016年1月—2018年12月医院收治的61例晚期胃癌病人,以中文版Mishel疾病不确定感量表(MUIS)、医学应对问卷(MCMQ)对病人疾病不确定感及应对方式进行评价,比较治疗前后MUIS、MCMQ各维度得分情况,并分析疾病不确定感与应对方式的关系。结果:61例晚期胃癌病人MUIS得分中不明确性维度得分最高,其次是复杂性、不可预测性、信息缺乏性维度得分;治疗后不明确性、复杂性、不可预测性、信息缺乏性维度得分均低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。61例晚期胃癌病人治疗前MCMQ得分中“回避”维度得分最高,其次是“面对”“屈服”维度;治疗后“面对”维度得分最高,其次是“回避”“屈服”维度。治疗后“屈服”“回避”维度得分低于治疗前,“面对”维度得分高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。“屈服”“回避”维度得分均与不明确性、复杂性、不可预测性、信息缺乏性维度得分呈正相关,“面对”维度得分与不明确性、复杂性、不可预测性、信息缺乏性维度得分呈负相关(P<0.05)。结论:晚期胃癌病人明确存在较高水平的疾病不确定感,其中“不明确性”维度得分最高,且治疗前主要应对方式为“回避”。疾病不确定感与应对方式可相互影响,屈服、回避可导致较高的疾病不确定感,而面对疾病是晚期胃癌病人积极的应对方式。
- 王春慧贾芳芳岳冬丽
- 关键词：晚期胃癌疾病不确定感
- 不同培养基与血清的培养体系对细胞因子诱导杀伤细胞增殖和功能的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨不同细胞培养基及血清的培养体系对细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞的增殖和功能的影响。方法:采集6例肺癌患者外周血,分离获得单个核细胞,按照不同血清与培养基分为8组:GT-T551培养基+患者自体血清组、GT-T551培养基+健康人血清组、GT-T551培养基+FBS组、GT-T551培养基组、RPMI 1640培养基+患者自体血清组、RPMI 1640培养基+健康人血清组、RPMI 1640培养基+FBS组及RPMI 1640培养基组。采用CFSE染色法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测CIK细胞CD3+CD8+T细胞及CD3+CD4+T细胞颗粒酶B、IFN-γ、穿孔素的分泌情况及以白血病NB4、K562细胞为靶细胞时CD3+CD56+T细胞、CD3+CD4+T细胞及CD3+CD8+T细胞表面CD107a的表达。结果:GTT551培养基加入患者自体血清组CIK细胞的增殖指数显著高于其他各组(P<0.05)。GT-T551培养基或RPMI 1640培养基中加入患者自体血清组CD4+T细胞颗粒酶B的分泌水平均显著高于加健康人血清组[(22.85±3.50)%vs(13.28±1.75)%,(22.57±3.45)%vs(15.37±4.08)%,均P<0.01],而且GT-T551+患者自体血清组CD8+T细胞分泌IFN-γ的能力显著高于加健康人血清组(P<0.05)。以白血病细胞系NB4和K562细胞作为靶细胞时,检测CD3+CD56+NKT细胞表面CD107a的表达,GT-T551培养基中加入患者自体血清组优于加健康人血清组[(7.10±1.94)%vs(2.73±0.79)%,(8.00±1.82)%vs(3.03±0.78)%,P<0.01],同时优于RPMI1640+患者自体血清组[(4.45±1.96)%、(3.30±1.47)%,P<0.01]。结论:GT-T551培养基加患者自体血清的培养体系更有利于CIK细胞的增殖、细胞因子分泌及发挥杀伤功能,可推荐作为CIK细胞最佳培养体系。
- 高群王菲王丽萍杨黎张震岳冬丽王盟张毅
- 关键词：培养基血清增殖细胞毒性白血病细胞
- 卡瑞利珠单抗联合安罗替尼三线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察被引量：13
- 2023年
- 目的探讨卡瑞利珠单抗联合安罗替尼三线治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及安全性。方法回顾性分析84例二线治疗进展后的晚期非小细胞肺癌患者的临床资料。其中44例接受卡瑞利珠单抗联合安罗替尼治疗的患者为观察组,40例接受单药安罗替尼治疗的患者为对照组。比较两组无进展生存期(PFS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和不良事件(AE)发生率。结果观察组的中位PFS长于对照组(7.0月vs.5.6月,P=0.001)。两组ORR及DCR差异无统计学意义(P=0.112,P=0.508)。两组AE及≥3级AE发生率差异均无统计学意义(P=0.222,P=0.112)。结论卡瑞利珠单抗联合安罗替尼三线治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效优于单用安罗替尼,且安全性良好。
- 张晓娟岳冬丽杨双宁郝娜王丽萍董文杰
- 关键词：非小细胞肺癌
- 食管癌Eca9706细胞中KRT19基因的甲基化及表达
- 2011年
- 背景与目的:KRT19基因位于17q21.2,编码CK19蛋白。KRT19基因启动子的甲基化在肾癌、神经母细胞瘤中已有报道,而在食管癌中鲜见相关报道。本文研究甲基转移酶抑制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对食管癌Eca9706细胞株生长活性的影响,并探讨5-Aza-CdR对食管癌Eca9706细胞株KRT19基因甲基化及其表达的影响。方法:用MTT比色法检测不同浓度5-Aza-CdR处理前后Eca9706细胞的生长活性;用结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法(combined bi sulfite restriction analysis,C0BRA)检测应用5-Aza-CdR后与未用药对照组细胞的的KRT19基因甲基化状态;用Western blot法检测应用5-Aza-CdR后与未用药对照组细胞的KRT19基因蛋白的表达情况。结果:5-Aza-CdR对食管癌Eca9706细胞系的增殖有抑制作用,且呈时间、浓度依赖性;食管癌Eca9706细胞株存在KRT19基因启动子区的甲基化;对照组无KRT19蛋白的表达,应用5-Aza-CdR后可以恢复其蛋白表达。结论:5-Aza-CdR抑制食管癌Eca9706细胞的增殖;5-Aza-CdR可以逆转KRT19基因启动子区的甲基化,恢复其蛋白表达,KRT19基因启动子区的甲基化可能是其失表达的重要机制。这为食管癌诊疗提供了一个新的靶点。
- 岳冬丽董文杰孙晓娟樊青霞
- 关键词：食管癌甲基化
- 三氧化二砷对乳癌细胞系MDA-MB-468雌激素受体表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人雌激素受体α(ERα)阴性的乳癌细胞株MDA-MB-468进行药物诱导后ERα启动子CPG岛的甲基化状态及蛋白的变化。方法:常规培养MDA-MB-468细胞,采用MTT法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0mmol/LAs2O3分别处理24、48和72h后细胞的生长抑制率,甲基化特异性PCR检测1.0、2.0、4.0μmol/LAs2O3处理72h后MDA-MB-468细胞ERα启动子CpG岛的甲基化状态,Westernblot检测1.0、2.0、4.0μmol/LAs2O3处理72h后MDA-MB-468细胞ERα蛋白的表达情况。结果:As2O3可抑制MDA-MB-468细胞增殖,其作用呈时间和剂量依赖性(F浓度=375.603,F时间=474.827,P<0.001)。经1.0、2.0、4.0μmol/LAs2O3处理后的MDA-MB-468细胞启动子CpG岛甲基化水平降低,ERα蛋白重新表达。结论:As2O3明显抑制MDA-MB-468增殖,适当浓度As2O3能诱导ERα去甲基化,使ERα阴性的MDA-MB-468细胞恢复表达ERα。
- 孙晓娟岳冬丽倪渐凤张伟杰王留兴
- 关键词：乳癌三氧化二砷甲基化雌激素受体Α
