宋甲富
- 作品数：9 被引量：3H指数：1
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- 活性维生素D对甲苯二异氰酸酯哮喘模型气道屏障功能的影响及机制探讨
- 目的探索活性维生素D对甲苯二异氰酸酯(TDI)哮喘模型支气管上皮屏障功能的作用及机制。方法皮肤致敏,鼻内滴入激发建立TDI哮喘小鼠模型;免疫组化评价支气管上皮屏障蛋白表达及分布。建立TDI与人血清白蛋白络合物(TDI-H...
- 李文嘉赵海金董航明宋甲富
- TDI通过PI3K通路下调气道上皮粘附连接分子β-catenin的表达
- 目的 甲苯二异氰酸酯(TDI)是最常见的职业性哮喘的致病因素之一,TDI哮喘约占成年人哮喘的9％-15％.TDI哮喘具有与过敏性哮喘相似的临床特征,但其确切机制尚有待于进一步阐明.我们前期已经在体内外证明TDI可以引起气...
- 姚利红赵海金唐海雄宋甲富董航明邹飞蔡绍曦
- 活性维生素D(1,25(OH)2D3)部分通过抑制ERK途径减弱甲苯二异氰酸酯(TDI)对气道屏障的破坏
- 目的 甲苯二异氰酸酯(TDI)是最常见的职业性哮喘的致病因素之一,TDI哮喘约占成年人哮喘的9％-15％.但TDI哮喘的发病机制尚有待于进一步阐明.我们前期体内外研究发现TDI可以显著破坏上皮屏障功能.维生素D与哮喘发生...
- 李文嘉赵海金董航明宋甲富唐海雄姚利红邹飞蔡绍曦
- 活性维生素D(1,25(OH)2D3)经PI3K/AKT通路对屋尘螨(HDM)致哮喘气道上皮屏障功能破坏的保护作用
- 目的 气道上皮细胞功能失调及屏障破坏在哮喘炎症启动中发挥重要作用.维生素D与哮喘发生及治疗反应性密切相关,既往研究证明屋尘螨(HDM)可以显著引起气道上皮屏障功能破坏,本研究主要探索1,25(OH)2D3对屋尘螨(HDM...
- 张如卉董航明赵海金宋甲富唐海雄姚利红邹飞蔡绍曦
- 地塞米松减少甲苯二异氰酸酯(TDI)所致气道上皮E钙粘蛋白结构破坏
- 目的在体内外模型中探讨TDI对气道上皮E-钙粘蛋白分布的影响及糖皮质激素的干预作用。方法1:建立TDI诱导的哮喘小鼠模型,观察TDI哮喘组小鼠及激素组肺组织E-钙粘蛋白分布情况及气道炎症水平。2;观察TDI-HSA对16...
- 张丹丹赵海金宋甲富周丽芹蔡绍曦
- 丙酮酸乙酯对TDI诱导的哮喘小鼠气道上皮细胞黏附连接蛋白E-cadherin的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱导的哮喘小鼠气道上皮细胞黏附连接蛋白E-cadherin表达的影响。方法:BALB/c小鼠30只,随机分为3组。哮喘组第1天、第8天予0.3%TDI耳背致敏,第15、18、21天予3%TDI激发,每次激发前1 h按100 mg/kg腹腔注射生理盐水。对照组第1天、第8天予AOO(丙酮和橄榄油)致敏,余同哮喘组。EP治疗组,同哮喘组,但在激发前1 h按100 mg/kg腹腔注射EP。第22天检测各组小鼠的气道高反应性、淋巴上清IL-4、IFN-γ及血清Ig E,用免疫组化及WB测定肺组织E-cadherin。结果:哮喘组气道高反应性、淋巴上清IL-4、IFN-γ及血清Ig E均高于对照组,EP干预后显著降低。免疫组化及免疫印迹结果示,对照组E-cadherin均匀致密分布于气道上皮细胞连接处,哮喘组Ecadherin分布混乱、减少,EP干预能显著减少E-cadherin的破坏。结论:EP可以减少TDI诱导的哮喘小鼠气道上皮细胞E-cadherin的破坏。
- 梁俊杰唐海雄赵海金宋甲富姚利红董航明蔡绍曦
- 关键词：丙酮酸乙酯E-CADHERIN
- 活性维生素D(1,25(OH)2D3)部分通过抑制ERK途径减弱甲苯二异氰酸酯(TDI)对气道屏障的破坏
- 目的 探讨1,25(OH)2D3保护TDI损伤气道上皮屏障作用及机制.方法 建立TDI哮喘小鼠模型:免疫组化评价黏膜组织ZO-1及E.-cadherin表达.建立体外TDI-HSA致气道上皮细胞屏障损伤模型.比较1,25...
- 李文嘉赵海金董航明宋甲富唐海雄姚利红邹飞蔡绍曦
- 丙酮酸乙酯通过抑制HMGB1及IL-β的释放改善TDI哮喘诱导的气道中性粒细胞炎症
- 目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对TDI(甲苯二异氰酸酯)哮喘诱导的中性粒细胞的作用及其机制。方法100只BALB/C小鼠分为对照组、TDI组、EP10mg/ml、50mg/ml、100mg/ml组。哮喘组小鼠第1、8天用0....
- 唐海雄赵海金蔡绍曦宋甲富姚利红董航明
- 高迁移率族蛋白B1协同白介素-1β可增加人气道上皮细胞白介素-8的表达被引量：2
- 2012年
- 目的探讨损伤相关分子模式分子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)单独或联合白介素-1β(IL-1β)对人气道上皮细胞(16HBE,A549)白介素-8(IL-8)表达水平的影响。方法重组人HMGB1与IL-1β复合物的制备:一定浓度的HMGB1与IL-1β混匀后于4℃冰箱静置16 h。实验分组:对照组,HMGB1-100 ng/ml,IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-25 ng/ml+IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-100 ng/ml+IL-1β-10 ng/ml处理气道上皮细胞24 h,四唑盐(MTT)法检测不同刺激组对气道上皮细胞活力的影响,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-8的浓度。结果在不影响细胞活力的情况下,HMGB1-100 ng/ml对气道上皮细胞IL-8的表达水平无显著影响,但与IL-1β形成复合物后,可协同IL-1β显著增加16HBE和A549 IL-8的表达和释放(P<0.05),并具有浓度依赖趋势。结论 HMGB1可协同IL-1β促进气道上皮细胞IL-8的表达,可能为HMGB1参与气道中性粒细胞炎症提供新的证据。
- 张丹丹赵海金周丽芹宋甲富董航明邹飞蔡绍曦
- 关键词：气道上皮细胞白细胞介素-8
