宋瑛
- 作品数：71 被引量：376H指数：11
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- 萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞p53及PCNA蛋白表达
- 2008年
- 目的研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞p53及PCNA表达状态,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃粘膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周在细胞核中可见p53及PCNA阳性表达,到24周、32周及65周时表达更加明显。双标记中可见两者共同表达。结论热盐水长期灌胃可导致胃粘膜出现萎缩,p53及PCNA表达增加,在萎缩性胃炎形成过程中,p53及PCNA蛋白起着重要的调节作用。
- 张沥张玲霞陶梅宋瑛曹广周
- 关键词：热盐水胃粘膜P53激光扫描共聚焦显微镜
- 系统性红斑狼疮合并原发性胆汁性肝硬化1例被引量：1
- 2014年
- 系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统累及是SLE的两个主要临床特征。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现均有可能发生在SLE。原发性胆汁性肝硬化(PBC)是慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病,临床有瘙痒、黄疸、肝肿大等表现,绝大多数患者抗线粒体抗体阳性。
- 李晓芳宋瑛徐俊荣
- 关键词：系统性红斑狼疮原发性胆汁性肝硬化自身免疫性肝病
- 逆行胰胆管造影术后胰腺炎的预防进展被引量：2
- 2010年
- 急性胰腺炎是逆行胰胆管造影(ERCP)最常见的并发症,ERCP术后胰腺炎(PEP)的发病率大约为1%～10%,在某些高危患者中发病率超过25%。虽然大多数患者表现的都是轻型胰腺炎,但有少数患者会发展成重型胰腺炎,甚至导致死亡。为了减少ERCP后胰腺炎的发病率,学者们进行了大量的工作,该文对PEP的预防进展做一综述。
- 徐俊荣楚有良宋瑛
- 关键词：急性胰腺炎逆行胰胆管造影
- 免疫荧光及激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP60及ras蛋白表达
- 2008年
- 目的研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞HSP60及ras表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞质中可见HSP60及ras表达,呈均质颗粒状,到24周、32周及65周时表达更加明显。双标记中可见HSP60和ras共同表达。结论热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP60和ras表达增加,提示在胃黏膜萎缩形成过程中,HSP60与ras蛋白参与了重要的细胞分化调节过程。
- 张玲霞张沥陶梅宋瑛曹广周
- 关键词：热盐水胃黏膜HSP60免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜
- 热水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构变化被引量：7
- 2005年
- 目的:研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与萎缩性胃炎发生的关系.方法:热水灌胃(55℃蒸馏水,2.5mL/d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查及扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化.结果:热水组于灌胃后24wk,光镜见大鼠胃黏膜出现萎缩表现.扫描电镜见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象;32wk时细胞萎缩加重,大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性糜烂.透射电镜见腺体和腺细胞萎缩,胞质内细胞器减少,分泌颗粒减少并空泡化,粗面内质网明显扩张,并出现早期凋亡现象.32wk时胞质内细胞器锐减,早期凋亡现象较前普遍.结论:长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤,并有超微结构的损害,可导致胃黏膜萎缩.
- 陶梅张沥张玲霞王春梅江梅杨家骥宋瑛
- 关键词：热水
- 酪酪肽对实验性急性胰腺炎的治疗作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨酪酪肽(Peptide YY,PYY)对实验性急性胰腺炎大鼠(AP)的治疗效果,并对其机制进行探讨。方法取40只SD大鼠,雌雄不限,随机分为胰腺炎组(n=20)和酪酪肽治疗组(n=20),急性胰腺炎模型采用经腹腔注射精氨酸完成,测定48 h后大鼠血清及胰腺组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α含量,光镜下观察胰腺组织的病理变化。结果 PYY能有效减轻AP大鼠胰腺的病理损伤,与胰腺炎组相比,PYY组血清中及胰腺组织匀浆中的MDA含量下降,血清中肿瘤坏死因子-α的含量下降。结论 PYY可能通过抗氧自由基的生成,减轻组织的过氧化损伤,以及通过抑制某些细胞因子的作用而对急性胰腺炎发挥保护作用。
- 左利平董蕾宋瑛殷彩桥莫立平
- 关键词：酪酪肽急性胰腺炎丙二醛肿瘤坏死因子-Α
- 热水诱导慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织p53和增殖细胞核抗原蛋白的表达被引量：3
- 2008年
- 背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)属胃癌癌前状态,高热饮食是CAG发生的危险因素之一。目的:观察热水诱导CAG大鼠胃黏膜组织中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,探讨长期高热饮食与CAG和胃癌的可能关系。方法:以55℃蒸馏水灌胃建立大鼠CAG模型。分别于灌胃第8、12、24、32和65周取腺胃组织,光学显微镜下观察胃黏膜组织学改变;采用免疫荧光技术标记p53和PCNA蛋白,行激光扫描共聚焦显微镜观察。结果:热水灌胃组第24周时胃黏膜开始出现萎缩改变。温水灌胃组各时间点胃黏膜均未见p53和PCNA蛋白表达。热水灌胃组第24周时胃黏膜细胞核中即可见p53蛋白绿色荧光和PCNA蛋白红色荧光表达,第32周和65周时表达更为明显。免疫荧光双标记时可见两种蛋白共表达。结论:热水灌胃可致大鼠CAG并引起胃黏膜癌相关基因p53和PCNA蛋白表达增强,可能与胃癌的发生有关。
- 张玲霞张沥陶梅宋瑛曹广周
- 关键词：肿瘤抑制蛋白质P53增殖细胞核抗原荧光免疫测定
- 免疫荧光及激光共聚焦检测萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织细胞Bcl-2及cox-2蛋白表达被引量：3
- 2006年
- 目的:采用免疫荧光及激光扫描共聚焦显微镜技术,检测热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎后胃黏膜组织细胞Bcl-2及cox-2蛋白的表达。方法:实验于2004-09/2005-07在西安市中心医院动物中心及解放军第四军医大学基础部电子显微镜中心完成。①选取7周龄健康、性成熟的雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为正常对照组、萎缩性胃炎组,24只/组。②萎缩性胃炎组大鼠采用55℃热水灌胃建立萎缩性胃炎模型,2.5mL/次,1次/d,共90d。正常对照组不造模,给予等量25℃白开水灌胃。③两组分别于造模4,8,12,24,32,65周各取4只大鼠,按身体质量与给药容积比值为0.5%腹腔注射戊巴比妥麻醉,取大鼠胃窦组织制备切片。采用激光共聚焦免疫荧光双标方法检测胃黏膜组织Bcl-2和cox-2蛋白表达的情况。结果:48只SD大鼠全部进入结果分析。造模后两组大鼠胃黏膜组织cox-2和Bcl-2蛋白表达的检测结果:①正常对照组:在造模后各时相点胃黏膜组织细胞均未见cox-2和Bcl-2阳性表达。②萎缩性胃炎组:激光共聚焦显微镜观察显示,造模第24周细胞浆中可见cox-2和Bcl-2表达,呈均质颗粒状,到第32,65周时表达更加明显;免疫荧光双标记中造模第24,65周均可见cox-2和Bcl-2共同表达。结论:胃黏膜出现萎缩后Bcl-2及cox-2表达增加,免疫荧光与激光扫描共聚焦显微检测技术具有分辨率高、灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的分析提供了良好的技术平台。
- 张沥张玲霞陶梅王春梅陈丹宋瑛江梅曹广周
- 关键词：原癌基因蛋白质类
- 热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜扫描电镜观察被引量：4
- 2005年
- 目的:研究热盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞超微结构的变化,探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎间的关系。方法:用热盐水灌胃(55℃,150g mL,2 5mL d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。选取大鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查,以扫描电镜观察胃粘膜上皮细胞超微结构的变化。结果:光镜下热盐水灌胃后第12周,大鼠胃粘膜出现腺体明显缩小,粘膜肌层的平滑肌呈束状增生插入粘膜固有层中。腺体上1 3至2 3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部粘膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃粘膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的粘液。热盐水组大鼠在12周时见胃粘膜细胞表面粗糙,粘膜表面糜烂、扁平;在32周时见胃粘膜细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃,并见纤维性渗出。结论:热盐水灌胃可引起胃粘膜上皮细胞损害,长期过咸及过热刺激可能会诱发萎缩性胃炎。
- 张玲霞张沥陶梅王春梅杨骥远宋瑛江梅曹广周
- 关键词：扫描电镜观察萎缩性胃粘膜胃炎固有层微绒毛
- IL-10、iNOS在幽门螺旋杆菌相关性胃炎及胃癌前病变组织中表达的相关性研究被引量：9
- 2013年
- 目的:了解IL-10、iNOS在H.pylori相关性胃炎及胃癌前病变组织中的表达及相关性,为免疫治疗H.pylori相关性胃炎及预防胃癌的发生提供实验依据。方法:收集因各种症状于我院行胃镜检查并诊断为胃炎者110例,取胃窦部黏膜活检标本检测,其中符合实验研究条件74例。采用免疫组化方法检测74例标本中IL-10、iNOS蛋白的表达情况。结果:IL-10、iNOS在H.pylori(+)胃炎及胃癌前病变中的阳性表达率分别为49.15%、61.02%,与H.pylori(-)组的13.33%、20.00%相比,两种因子的阳性表达率均显著增加(P<0.05)。H.pylori(+)组,IL-10、iNOS在慢性浅表性胃炎中的阳性表达率分别为64.00%、44.00%,慢性萎缩性胃炎分别为38.10%、81.00%,肠化生及异型增生分别为38.46%、61.54%。IL-10在3组之间差异无显著性(P>0.05)。iNOS在慢性萎缩性胃炎组表达显著增高,与慢性浅表性胃炎组相比,差异显著(P<0.001),与肠化生及异型增生组相比差异无显著性(P>0.05)。H.pylori(+)组,IL-10与iNOS的表达呈显著负相关(r=-0.465,P<0.001)。结论:IL-10、iNOS两种因子与H.pylori感染相关。iNOS与胃癌的发生有关。是胃癌发生的早期事件,IL-10可能抑制了iNOS的过度表达及活性,在H.pylori相关胃炎及胃癌癌前病变中发挥保护作用。
- 张小艳王曙升宋瑛徐俊荣杨震威
- 关键词：白细胞介素-10诱导型一氧化氮合酶胃炎胃癌前病变
