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纳米金抑制血管内皮细胞增殖的分子机制被引量：11: 2008年; 目的观察纳米金能否抑制血管内皮细胞增殖，以及作用的分子机制。方法在96孔板内，无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）24h，分别加入预先孵育过夜的纳米金（1000nmol/L）＋血管内皮生长因子（VEGF）165（10μg/L）、VEGF165各100μl,噻唑蓝（MTT）比色法观察纳米金对HUVEC增殖的影响。取3种浓度（250、500、1000nmol/L）纳米金各0．5m1，分别与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF，10mg／L）0．5ml，4℃孵育24h；再加入过饱和浓度的肝素-琼脂糖凝胶，离心后用bFGF抗体检测上清液和沉淀物中bFGF含量变化。无血清培养HUVEC5孔，每孔加入VEGF165（10M／L）100μl；再加入不同浓度纳米金（125、250、500nmol/L），100μl，作用5min，用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白。用AFM（原子力显微镜）表征纳米金与VEGF165作用后粒径大小。结果纳米金＋VEGF165组与VEGF165组的增殖倍数分别为1．75和4．25，表明纳米金抑制HUVEC的增殖（t=14．421，P〈0．01）。纳米金能够与具有肝素结合位点的bFGF结合。VEGF165浓度不变（10μg/L），随着纳米金溶液浓度的增加，从125、250到500nmol/L，纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。AFM观察到纳米金与VEGF165作用后，粒径普遍大于30nm。结论纳米金与具有肝素结合位点的VEGF165结合，抑制了VEGF165的信号传导，从而抑制血管内皮细胞增殖。; 潘运龙覃莉蔡继业孙加升邱思远; 关键词：血管内皮细胞增殖纳米金

胸骨后继发性甲状腺鳞状细胞癌1例: 胸骨后甲状腺结节是指结节的体积50％在胸骨入口以下，由于吞咽运动和胸腔负压的作用，当甲状腺结节没有受到阻力时，随着时间的延长逐渐向下生长，尤其结节在甲状腺下极时，一开始就完全生长在胸骨后。本文介绍了一例胸骨后继发性甲状腺...; 孙加升潘运龙李进义; 关键词：胸腔负压; 文献传递

纳米金阻断VEGF165信号传导并抑制裸鼠肝癌血管生成被引量：3: 2009年; 目的：探讨纳米金如何阻断VEGF165的信号传导，抑制裸鼠移植肝癌血管生成。方法：无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），加入血管内皮生长因子165（VEGF165），再加入不同浓度纳米金，作用5min，采用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白、6周龄Balb／c裸鼠20只，从裸鼠右腋皮下注入H22细胞。第5天，肿瘤形成约8mm大小，随机分为两组：实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金，每天1次，连续8天；对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量，免疫组化染色并计算肿瘤组织微血管密度。结果：VEGF165浓度不变（10μg，L），随着纳米金溶液浓度的增加（125、250、500nmol／L），纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为，实验组14．27±1．08，对照组23．52±1．36，说明纳米金明显抑制了肝癌血管生成（P〈0．01）。结论：纳米金阻断VEGF165的信号传导，明显抑制裸鼠肝癌血管生成。; 潘运龙邱思远孙加升覃莉蔡继业; 关键词：纳米金肝癌抗血管生成

核转录因子κBp65、血管内皮生长因子A和p53在直肠癌中的表达及其临床意义被引量：9: 2009年; 目的:探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和p53蛋白在直肠癌中的表达及在直肠癌淋巴结转移中的意义。方法:采用免疫组化SP法,对50例原发直肠癌组织中的NF-κBp65、VEGF-A和p53蛋白表达进行检测,结合有无淋巴结转移等临床病理资料进行统计学分析。结果:NF-κBp65、VEGF-A和p53在直肠癌中高表达(分别为66%、54%、58%),三者相互间具相关性(P<0.05);NF-κBp65、VEGF-A和p53阳性表达与直肠癌的淋巴结转移具显著相关性(P<0.05)。结论:高度表达NF-κBp65、VEGF-A和p53的直肠癌更易发生淋巴结转移,它们可作为直肠癌浸润、转移的分子学指标。; 孙加升潘运龙覃莉邱思远; 关键词：直肠肿瘤 P53 淋巴结转移

纳米金抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长被引量：10: 2009年; 目的观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用。方法运用原子力显微镜（AFM）观察纳米金与血管内皮生长因子165（VEGF165）作用前后大小变化。AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）表面超微结构变化。无血清培养HUVEC，加入VEGF165和不同浓度纳米金，作用5rain，Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）上的磷酸化磷脂酶C（PLC-γl）蛋白。6周龄Balb／c裸鼠20只，从裸鼠右腋皮下注入H22细胞，肿瘤形成约8mm大小，随机分2组，实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金，每天1次，连续8d，对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量，免疫组化染色并计算微血管密度（MVD）。结果AFM检测到纳米金与VEGF165作用后，粒径普遍〉30nm。AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化，这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关。VEGF；65浓度不变（10μg/L），随着纳米金溶液浓度的增加，从125，250，到500nmoL／L，纳米金抑制PLC-11磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为，实验组14．27±1．08，对照组23．52±1．36，表明纳米金抑制了H22肝癌血管生成（P〈0．01）。实验组平均肿瘤重量为（1．39±0．08）g，平均瘤体积为（1．37±0．34）cm^3；而对照组平均肿瘤重量为（2．47±0．15）g，平均瘤体积为（2．49±0．78）cm^3；抑瘤率为43．72％，表明纳米金抑制了H22肝癌的生长（P〈0．05）。结论纳米金明显抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长，可能与纳米金阻断VEGF165的信号传导有关。; 潘运龙邱思远覃莉蔡继业孙加升; 关键词：纳米金抗血管生成原子力显微镜

VEGF、p53、CD34和c-fos蛋白对直肠癌侵袭转移的影响: 目的:研究直肠癌标本中,血管内皮生长因子VEGF、p53、CD34和c-fos蛋白的表达、相互作用及与临床病理资料之间的关系,探讨VEGF、p53、CD34和c-fos蛋白在直肠癌侵袭浆膜及局部淋巴结转移中的作用。方法:...; 孙加升; 关键词：直肠癌 VEGF P53 CD34 C-FOS; 文献传递

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孙加升

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