吴文秀
- 作品数：6 被引量：21H指数：4
- 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金更多>>
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- 截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠死亡率的机制探讨被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠24 h死亡率,增加生存时间的作用机制。方法:SPF级Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组、中药组。人血清白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,中药组给予截断逆挽方灌胃3 d。再给予中药组和模型组D-GalN 400 mg/Kg加LPS 100μg/Kg一次性腹腔联合注射。注药后模型组和中药组各分为4组:4、8、12 h后各麻醉后处死1组,取肝组织进行HE染色和原位细胞凋亡检测(TUNEL)技术,并计算肝细胞的凋亡指数(AI);余观察24 h死亡率并记录生存时间。结果:与正常组比较,模型组各时间点HE染色可见肝内假小叶广泛形成,再生结节内肝细胞坏死、炎性浸润及出血明显,12 h最为显著,表现为大块或亚大块坏死;TUNEL检测见大量的凋亡小体、凋亡细胞,AI均显著增高(P<0.01);与模型组比较,中药组各对应时间点HE染色可见坏死和出血明显减轻,炎性细胞浸润减少;TUNEL检测中药组4 h、8 h凋亡细胞减少,12h坏死面积缩小,AI均降低(P<0.05)。中药组较模型组24 h死亡率降低,生存时间延长。结论:截断逆挽方降低ACLF大鼠24 h死亡率,延长其存活时间的机制可能与阻断肝凋亡细胞过程,或延缓肝细胞凋亡向死亡转化有关。
- 吴文秀张秋云崔利娟高连印杜宇琼陈煜
- 关键词：慢加急性肝衰竭
- 截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡指数及caspase8、caspase3表达的影响被引量：14
- 2012年
- 目的研究截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞caspase8、caspase3表达量以及凋亡指数(AI)的影响。方法SPF级Wistar大鼠150只,人血白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,急性攻击以D-GalN400 mg/Kg和LPS100μg/Kg一次性腹腔联合注射。中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天。急性攻击后4、8、12 h分别麻醉处死大鼠,取肝组织。原位细胞凋亡技术检测肝细胞AI,WB法检测肝细胞中caspase8和caspase3的含量变化。结果与正常组比较,模型组大鼠4、8、12 hAI均显著增强,差异有统计学意义(P<0.01),caspase8和caspase3表达量均显著增加;中药组较模型组各相应时间点AI明显降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),caspase8和caspase3表达量也有降低。结论截断逆挽方可降低肝细胞caspase8、caspase3表达量和AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死。
- 吴文秀崔利娟陈煜张秋云
- 关键词：慢加急性肝衰竭凋亡指数CASPASE8CASPASE3
- 三焦气化与水臌的治疗——议钱英教授诊治水臌的经验
- 三焦气化与水液代谢有密切的关系,水臌是水液代谢失常所致的一种病证。钱老认为水臌的发病除了与三焦气化密切相关外,还与血液瘀阻有关。三焦气化不利,水液代谢失常,血液瘀滞难行,致水、气、血互结而成本病。针对以上病机,钱老提出了...
- 刘增利张秋云车念聪付修文高连印杜宇琼吴文秀崔丽娟
- 关键词：三焦气化水臌
- 文献传递
- 截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清、肝组织TNF-α含量及肝组织TNFR1表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响,分析该方干预ACLF的部分作用机制。方法 Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组和中药组。采用人血清白蛋白免疫诱导大鼠肝硬化或肝纤维化模型,再给予D-氨基半乳糖(D-GaLN)和脂多糖(LPS)一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立ACLF大鼠模型。中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天。急性攻击后4、8、12 h分别麻醉处死大鼠。采用ELISA法检测各组大鼠血清及肝组织中TNF-α含量,免疫组化法检测TNFR1在各组大鼠肝组织中的表达强度。结果和正常组相比,各时间点模型组血清及肝组织TNF-α含量、肝组织TNFR1的积分光密度值(IOD)均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);和对应时间点模型组相比,中药组血清及肝组织TNF-α含量降低、肝组织TNFR1的表达减少,综合比较以4、8h最为明显(P<0.05)。结论降低血清及肝组织TNF-α含量、减少肝组织TNFR1的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡,可能是截断逆挽方干预ACLF的作用机制之一。
- 崔利娟吴文秀邢金丽张秋云陈煜
- 关键词：慢加急性肝衰竭肿瘤坏死因子受体1
- 截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠死亡率机制的探讨
- 目的：探讨截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠死亡率，增加生存时间的作用机制。方法：SPF级Wistar大鼠150只，随机分为正常组、模型组，中药组。人血清白蛋白建立大鼠肝硬化模型后，中药组给予截断逆挽方灌胃三天。再给予中药...
- 吴文秀
- 关键词：慢加急性肝衰竭中药治疗
- “截断逆挽方”对慢加急性肝衰竭大鼠ET、TNF-α含量的影响被引量：12
- 2011年
- 目的:探讨"截断逆挽方"对慢加急性肝衰竭大鼠血浆内毒素(ET)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:Wistar雄性大鼠60只,分为正常对照组和肝硬化模型制备组。将肝硬化大鼠分为模型组、等效剂量药物组和小剂量药物组。予D-氨基半乳糖/脂多糖联合攻击,收集血清、血浆及肝组织,检测血清ALT、AST、TBil的含量及血浆ET、血清TNF-α的含量,肝组织病理切片。结果:与模型组比较。等效剂量药物组ALT、AST、TBil含量明显降低,ET含量明显减少,TNF-α水平明显降低,且差异有统计学意义。小剂量组指标改变不明显。结论:"截断逆挽方"可减少血浆ET含量,降低血清TNF-α水平,对肝组织有一定保护作用。等效剂量组作用比较明显。
- 刘增利吴文秀张秋云
- 关键词：慢加急性肝衰竭内毒素
