叶刚
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 降钙素基因相关肽在豚鼠冠脉血流量和心脏传导系统作用的比较被引量：8
- 2000年
- 本文目的在于深入研究降钙素基因相关肽 (CGRP)对豚鼠冠状血流量以及心脏传导系统各部分的作用。采用Langendorff法灌流心脏 ,同步记录心脏表面电图和希氏束电活动。观察应用CGRP前后的冠脉流量、自主心率、在相同心房周期下的房室结 (AH)及希浦系传导时间 (HV)、心脏出现 3∶2文氏传导及 2∶1房室传导阻滞所需的最长起搏周期 (PCL3∶2 ,PCL2∶1)。CGRP (3～ 30nmol/L)可显著增加冠脉流量 ;CGRP (30nmol/L)仅使自主心率轻度增加 ;CGRP (3～ 30nmol/L)对AH和HV未产生明显影响 ,也不影响PCL3∶2和PCL2∶1。结果表明 ,在本实验条件下 ,CGRP对豚鼠心脏的作用点主要位于冠脉血管 ,其次是窦房结 ,而对房室传导系统没有作用。
- 钮伟真高燕丽刘萍刘北英叶刚
- 关键词：降钙素基因相关肽冠脉血流量心脏传导系统
- 血管紧张素Ⅱ预处理对大鼠缺血再灌注损伤心脏的保护作用被引量：3
- 2000年
- 许多证据表明，心肌缺血再灌注损伤过程中，心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)被激活，局部增多的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)会对心脏产生进一步的损害作用。于是认为，如果在缺血再灌注前给予外源性AngⅡ势必会加重心肌的损害。然而，我们的研究却表明，大鼠离体心脏缺血前随灌流液给予1nmol/L AngⅡ 5min灌流，然后再给5min正常灌流不但对随后40min缺血及20min再灌注的心肌没有加重损伤，反而对心脏有一定的保护作用，且这种效应不被AT1受体阻断剂Losartan阻断。由此推测，缺血前给予少量的外源性AngⅡ有可能通过非AT1途径对心脏发挥保护作用。其机制可能与缺血性预处理的某些过程有关，其意义和机理值得进一步探讨。
- 叶刚张尚明杨方郭平
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤缺血预处理
- 心肌缺血时大鼠离体心脏局部肾素-血管紧张素系统表达的变化被引量：6
- 2001年
- 临床和基础研究者运用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)阻断剂都发现它们有抗心肌缺血效应 ,由此而推断心脏局部肾素 血管紧张素系统 (RAS)在此状态下有可能激活 ,然而 ,有关心肌缺血后心肌局部RAS成分完整变化的研究特别是分子水平上的研究至今鲜有报道。我们的研究表明 ,一定时间和一定程度的缺血可以引起心脏局部RAS组成成分血管紧张素原 (ANG)、肾素 (Renin)和转换酶 (ACE)基因表达上调 ,导致它们相应的蛋白质成分水平上升 ,最终使其效应物质血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度在局部组织中升高。但是 ,再灌注后心脏局部此表达过程并没有进一步升高 ,反而有所下降 ,提示缺血造成的RAS激活是一过性的 ,比较短暂 ,再灌注可能不是引起RAS表达增高的因素。心脏局部RAS这种短暂表达究竟有何生理意义尚待进一步的研究予以阐明。
- 叶刚张尚明杨方郭平唐福
- 关键词：心肌缺血再灌注肾素-血管紧张素基因表达
