刘春英
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 供职机构：解放军第202医院更多>>
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- 高氧对新生鼠肺组织VEGF蛋白表达及肺血管内皮细胞超微结构的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨高浓度氧对新生鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及肺血管内皮细胞超微结构影响的动态变化规律。方法建立高浓度氧诱导新生鼠CLD模型,60只新生鼠随机分为实验组和对照组,分别采用免疫组化和透射电镜技术,测定实验组和对照组在生后1d、3d、7d、14d和21dl肺组织内VEGF蛋白表达,同时观察肺血管内皮细胞超微结构变化。结果对照组肺组织VEGF蛋白表达1d主要以传导气道上皮为主,3d以后远端气道上皮表达增加,7d以后肺泡上皮和肺泡间隔明显增多,14d达高峰,以后持续高表达,实验组肺组织VEGF蛋白表达水平7d开始下降,14d以后未见阳性表达。高氧可引起肺血管内皮细胞肿胀、线粒体肿胀和毛细血管基底膜厚薄不均等各种损伤性形态变化,损伤程度随高氧时间延长而加重。结论肺血管的生长是正常肺泡发育重要环节,推测肺组织VEGF蛋白表达下降和肺血管内皮细胞的损伤在高氧诱导CLD肺血管发育障碍中可能发挥重要作用。
- 胡月薛辛东富建华刘春英
- 关键词：慢性肺疾病超微结构
- PGE_2在内毒素诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的变化及PAF受体拮抗剂对其影响被引量：13
- 2006年
- 目的:探讨前列腺素E2(PGE2)在内毒素(LPS) 腹腔注射(ip)诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的保护作用．方法:18日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、 LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组四组.用内毒素(E coli O55:B5脂多糖)5 mg／kg ip 制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,于注射后1．5,3,6,24,48． 72 h处死动物,大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,用放射免疫方法测定胃黏膜 PGE2浓度．观察分别于内毒素ip前和注射后 0．5h应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂 BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg ip对胃黏膜损伤和胃黏膜PGE2浓度影响．结果:内毒素组6h胃黏膜损伤最重,黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死,光镜下上皮脱落,黏膜内有出血,核碎裂、固缩,凋亡小体出现;应用PAF受体拮抗剂后黏膜表面上皮仅见充血水肿,光镜下损伤仅限于黏膜上皮:内毒素组6h胃黏膜PGE2浓度最低,此时 PGE2浓度在LPS组(134．5±9.3μg／L)与对照组 (245．1±8．9 μg／L)间差异显著(P<0．01);在PAF 受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)、PAF 受体拮抗剂治疗组(315．9±43．7 μg／L)与LPS 组(134．5±9．3 μg／L)间均差异显著(P<0．01); PAF受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)和治疗组(315．9±43．7μg／L)与对照组(245．1± 8．9μg/L)间差异显著(P<0．05)．结论:内毒素血症时胃黏膜PGE2下降,PAF受体拮抗剂可以改善这种PGE2下降;PGE2对内毒素造成的幼鼠急性胃黏膜损伤有保护作用．
- 刘春英王丽杰孙梅赵恂胡月赵雅娟李军
- 关键词：胃黏膜损伤内毒素PAF受体拮抗剂
- PAF受体拮抗剂对内毒素血症幼年大鼠胃黏膜NO含量及iNOS表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及PAF受体拮抗剂在内毒素(LPS)腹腔注射诱导的幼年大鼠急性胃黏膜损伤中的作用.方法:Wistar大鼠,随机分为对照组、LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组.用内毒素(O55:B5脂多糖)5mg/kgip制备幼年大鼠内毒素血症模型.预防组和治疗组分别于内毒素ip前及ip后0.5h,应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂BN52021(GinkgolideB)5mg/kgip,同等量生理盐水ip为对照组.于LPS注射后1.5,3,6,24,48,72h处死动物,大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,采用硝酸还原酶的化学比色法测定胃黏膜NO含量;免疫组织化学S-P方法测定胃黏膜iNOS蛋白的表达,半定量RT-PCR法测定胃黏膜iNOSmRNA的表达.结果:LPS组6h胃黏膜损伤最重,黏膜内有出血,核碎裂、固缩,凋亡小体出现;预防组和治疗组改变轻微.LPS组腹腔注射内毒素后6h胃黏膜NO含量最高,此时LPS组较对照组NO含量明显增高(84.37±5.44vs37.37±1.90,P<0.01),预防组和治疗组(40.07±3.42,48.63±3.24)较LPS组明显降低(P<0.01);预防组与治疗组较对照组明显增高(P<0.05).对照组胃黏膜组织未见iNOS蛋白及mRNA的表达;LPS组腹腔注射内毒素后1.5h胃黏膜组织胞质iNOS蛋白表达,6h明显增高,24h最高,48h下降,72h仍未恢复正常;预防组和治疗组3hiNOS蛋白表达,6h明显增高,48h下降,72h同对照组.iNOSmRNA水平的表达变化与iNOS蛋白表达变化趋势相同.结论:PAF受体拮抗剂可下调iNOSmRNA表达水平,减少iNOS蛋白表达,使NO含量下降.从而使NO和iNOS对胃黏膜发挥保护作用.
- 刘春英李薇唐英王丽杰孙梅
- 关键词：胃黏膜损伤一氧化氮诱导型一氧化氮合酶血小板活化因子PAF受体拮抗剂
- 婴幼儿胃肠功能障碍的发生机制及防治的研究
- 孙梅吴捷许玲芬毛志芹闻德亮王丽杰刘春英荆科吴秀清王虹孙宏伟
- 小儿胃肠功能障碍是指消化食物、吸收营养和排泄废物的任何一个环节受损所致的临床综合症，常表现为呕吐、腹胀、腹痛、腹泻和便秘等，严重者还可出现呕血、便血和中毒性肠麻痹。其病因很多，除了胃肠系统本身的疾病外，多见于严重感染、创...
- 关键词：
- 关键词：新生鼠
