何苗
- 作品数:17 被引量:84H指数:6
- 供职机构:重庆市肿瘤研究所更多>>
- 发文基金:重庆市教委科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 低位直肠癌经括约肌间切除的现状和进展被引量:1
- 2015年
- 低位直肠癌的手术治疗通常采用经腹会阴联合切除术(APR),该术式无法保留肛门,不可避免行永久结肠造口,明显改变患者生活习惯。近年经括约肌间切除术(ISR)成为研究热点,其可实现低位直肠癌的手术根治并保留肛门。该文综述ISR术的背景、类型、适应证、禁忌证、并发症、疗效及对排便功能的影响,发现若病例选择适当,ISR术可能是低位直肠癌手术治疗的新选择。
- 何苗范晶王子卫赵和照
- 关键词:直肠癌
- DNMT2在胃癌的表达及靶向抑制
- 2012年
- 目的研究DNA甲基化转移酶2(DNMT2)在胃癌的表达,并分析靶向抑制DNMT2对胃癌的影响。方法免疫组化法对60例胃癌与癌旁组织,免疫荧光法对胃癌细胞SGC-7901行DNMT2表达研究。构建3个靶向抑制DNMT2的siRNA(DNMT2-siRNA-1,DNMT2-siRNA-2,DNMT2-siRNA-3)。转染DNMT2-siRNA入SGC-7901,RT-PCR及Western免疫印迹法验证DNMT2的抑制效果。噻唑蓝比色法检测SGC-7901增殖率。结果胃癌组织DNMT2表达率43.3%,显著低于癌旁组织的93.3%(P<0.05);晚期及低分化胃癌组织的DNMT2表达率更低(P<0.05)。DNMT2在胃癌细胞核表达显著。DNMT2-siRNA可成功转染SGC-7901,并成功筛选靶向抑制DNMT2的siRNA(DNMT2-siRNA-3)。发现转染DNMT2-siRNA-3后96 h与120 h,SGC-7901增值率1.138±0.110与1.078±0.060较对照增殖率1增加(P<0.05)。结论 DNMT2在胃癌表达降低,抑制DNMT2可能利于胃癌增殖。
- 何苗汤为学范晶王子卫
- 关键词:胃癌RNA干扰表观遗传
- DNMT在幽门螺杆菌感染与非感染胃粘膜组织的差异表达被引量:3
- 2011年
- DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)是表观遗传学研究热点.本文分析DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L在成人胃粘膜的表达,并初步研究DNMT抑制剂对胃粘膜细胞的影响.免疫组织化学法对60例成人胃粘膜组织分析发现,5种DNMT均在组织中表达,以DNMT2、DNMT3B表达率较高,DNMT3L、DNMT3A次之,DNMT1较低.进一步分析发现,幽门螺杆菌感染与非感染的胃粘膜组织有DNMT表达差异,以感染组中DNMT1、DNMT2、DNMT3B表达增强较显著.免疫荧光法及Western免疫印迹法对胃粘膜细胞株GES-1分析发现,5种DNMT亦在细胞中表达;且DNMT1为胞核胞浆共表达,DNMT2为胞核表达,DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L为胞浆表达.噻唑蓝比色法研究GES-1发现,DNMT抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷可抑制GES-1增殖,并呈时间剂量依赖.研究提示,DNMT在成人胃粘膜表达并发挥作用,幽门螺旋杆菌感染可能与DNMT表达异常相关.
- 何苗汤为学姜蓉张能查朗范晶王子卫
- 关键词:DNA甲基转移酶胃粘膜幽门螺旋杆菌
- miRNA与siRNA胃癌相关研究的现状及进展被引量:8
- 2011年
- RNA干扰是表观遗传学的研究热点,它参与基因复制后表达调控,并与肿瘤发生密切相关。近年对RNA干扰研究较多的是微小RNA和小干扰RNA。文章概述了微小RNA和小干扰RNA的基本理论,并综述它们在胃癌研究中的现状及进展。认为RNA干扰分析和应用是研究胃癌相关基因功能及作用机制的有效方法,并将对胃癌的诊治产生巨大影响。
- 何苗王子卫
- 关键词:微小RNA小干扰RNARNA干扰胃癌
- Krüppel-like factor 4慢病毒表达载体构建及其对胃癌细胞BGC-823生物学行为的影响
- 2012年
- 目的构建Krüppel-like factor4(KLF4)过表达慢病毒载体,探讨其对胃癌细胞株BGC-823生物学行为的影响。方法检测BGC-823中KLF4 mRNA的表达水平;用真核表达质粒pcDNA3.1IE-KLF4-EGFP,将KLF4基因连入慢病毒载体pLv-UbC-IRES2-EGFP中,构建pLv-KLF4-IRES2-EGFP重组慢病毒表达载体。将酶切和测序鉴定后的重组质粒转染至BGC-823中,观察转染情况,RT-PCR检测KLF4 mRNA。慢病毒包装后转染BGC-823细胞,Western印迹检测KLF4蛋白。结果重组质粒经酶切和DNA测序证实目的基因插入正确;pcDNA3.1IE-KLF4-EGFP转染BGC-823细胞后KLF4 mRNA升高。慢病毒包装后转染BGC-823检测到目的蛋白KLF4。KLF4能够将细胞阻滞于G1/S,抑制其生长、促进细胞凋亡,减少细胞侵袭能力。结论转染BGC-823后KLF4蛋白检测证实慢病毒载体成功构建,KLF4能抑制胃癌细胞的恶性转化。
- 张能张军王子卫査郎何苗
- 关键词:FACTOR胃癌细胞
- 胃肠间质瘤临床诊治现状与进展被引量:5
- 2017年
- 胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)是临床常见的间叶细胞来源肿瘤,目前对其发病机制的理解已明显促进其临床诊治进展,甚至该肿瘤的诊治已成为肿瘤多学科联合诊疗领域的典范。本文综述GIST临床诊治现状与进展,包括病理诊断、手术治疗与药物治疗方面,以期为临床医师提供参考。
- 何苗范晶王子卫赵和照
- 关键词:胃肠间质瘤酪氨酸激酶抑制剂
- 不同消化道重建术对胃癌合并糖尿病患者的效果被引量:7
- 2009年
- 目的探讨不同消化道重建术对胃癌合并糖尿病患者的治疗效果。方法回顾性分析2001年至2008年重庆医科大学附属第一医院收治的46例胃癌合并糖尿病患者的资料。均行胃癌根治术+消化道重建术,BillorthⅠ吻合术17例,BillorthⅡ吻合术16例,Roux—en—Y吻合术13例。采用,检验和Fisher确切概率法分析吻合术的有效率。结果BillorthⅠ吻合术有效率为24%(4/17),BillorthⅡ吻合术有效率为69%(11/16),Roux—en-Y吻合术有效率为77%(10/13),三者比较差异有统计学意义(χ2=10.516,P〈0.05);BillorthⅠ吻合术与BillorthⅡ吻合术、Roux—en—Y吻合术比较差异有统计学意义(P〈0.05);BillorthⅡ吻合术与Roux—en—Y吻合术比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论胃癌合并糖尿病患者采用BillorthⅡ式吻合或Roux—en—Y吻合有可能实现病情好转甚至治愈。
- 何苗王子卫
- 关键词:胃肿瘤糖尿病消化道重建术
- 肿瘤中DNA甲基化和小RNA的关联研究现状被引量:3
- 2011年
- 表观遗传学研究无DNA序列改变时可遗传的基因表达改变,DNA甲基化和RNA干扰(特别是小RNA)是其中研究最广泛的基因表达调控机制。异常DNA甲基化或RNA干扰会导致肿瘤发生,它们是肿瘤基因诊断和治疗的靶点。通常,DNA甲基化在转录水平调节基因表达,而小RNA在转录后水平调控之,但两者间却存在紧密联系。在此对DNA甲基化和小RNA基本理论作概述,并就它们在肿瘤中的关联研究进行综述,包括小RNA的DNA甲基化调控,间接及直接作用于DNA甲基化的小RNA等部分。
- 何苗王子卫
- 关键词:表观遗传学DNA甲基化微小RNA小干扰RNA肿瘤
- 腹腔镜胃癌根治术可行性与安全性的Meta分析被引量:15
- 2017年
- 目的:综合分析腹腔镜胃癌根治术与开腹胃癌根治术,探讨腹腔镜胃癌根治术的可行性和安全性。方法:计算机检索The Cochrane library、pubmed、EMbase、CBM、维普、中国知网、万方数据库,检索时间为2010年1月至2015年8月,纳入腹腔镜胃癌根治术与开腹胃癌根治术的资料,用revman5.2处理数据,评价腹腔镜胃癌根治术的可行性及安全性。结果:共纳入公开发表的7篇临床对比研究,以腹腔镜胃癌根治术为观察组,开腹胃癌根治术为对照组进行Meta分析,观察组切口长度低于对照组(MD=-12.93,95%CI:-13.16^-12.70,P<0.00001);观察组出血量更少(MD=-129.98,95%CI:-220.54^-39.42,P=0.005);观察组与对照组淋巴结清扫数目无统计学差异(MD=0.77,95%CI:-2.06~3.60,P=0.56);腹腔镜组较开腹手术时间长(MD=49.17,95%CI:25.32~73.02,P<0.0001);观察组住院时间较对照组短(MD=-2.27,95%CI:-3.77^-0.77,P=0.003)。结论:腹腔镜胃癌根治术治疗胃癌是可行的,在手术彻底性、微创及安全性方面优于开腹胃癌根治术。
- 陈刚赵和照陈秀锋谭镇宗何苗
- 关键词:腹腔镜胃癌根治术META分析
- 甲基化CpG结合结构蛋白2在胃癌的表达及靶向抑制被引量:1
- 2013年
- 目的:研究甲基化CpG结合结构蛋白2(methyl-CpG-binding domain protein 2,MBD2)在胃癌的表达及靶向抑制。方法:免疫组化法对40例胃癌及配对胃黏膜组织,免疫荧光法对胃癌细胞SGC-7901行MBD2表达研究。构建3个靶向抑制MBD2的siRNA(MBD2-siRNA-1、MBD2-siRNA-2、MBD2-siRNA-3)。转染MBD2-siRNA入SGC-7901,RT-PCR及Western blot验证MBD2的抑制效果。噻唑蓝比色法检测SGC-7901增殖率。结果:胃癌组织MBD2表达较对照胃黏膜组织增强(χ2=6.646,P=0.010);且低分化胃癌与伴幽门螺杆菌感染的胃癌中MBD2表达更强(χ2值分别为9.730、8.700,P值分别为0.01和0.04)。MBD2蛋白在胃癌胞核分布。MBD2-siRNA可成功转染SGC-7901,并成功筛选靶向抑制MBD2的siRNA(MBD2-siRNA-2)。发现转染MBD2-siRNA-2后96 h,SGC-7901增值率被抑制。结论:MBD2在胃癌表达增强,抑制MBD2可能抑制胃癌增殖。
- 范晶何苗幸宇王子卫
- 关键词:胃癌RNA干扰表观遗传