任萌
- 作品数:3 被引量:9H指数:2
- 供职机构:山东省立医院更多>>
- 发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 乙醇对大鼠骨骼肌胰岛素信号传递分子表达的影响被引量:7
- 2005年
- 目的 探讨乙醇对大鼠骨骼肌葡萄糖摄取能力和胰岛素受体 (IR)、胰岛素受体底物 1(IRS1)和胰岛素受体底物 2 (IRS2 )及葡萄糖转运体 4(glut4)表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为对照组和饮酒组 ,每组 10只。饮酒组每天乙醇灌胃 1次 ,乙醇量为 5g (kg·d) ;对照组每天蒸馏水灌胃 1次 ,蒸馏水量 5g (kg·d)。喂养时间 5个月。测大鼠空腹血糖和胰岛素、口服糖耐量 2h血糖 ;体外胰岛素刺激实验检测骨骼肌糖摄取能力 ;用RT- PCR和Westernblot法测定IR、IRS1和IRS2mRNA和蛋白表达水平 ,Real- timePCR测定glut4mRNA水平。结果 与对照组相比 :(1)饮酒组大鼠空腹血糖、空腹血胰岛素和口服糖耐量 2h血糖未见差异 ;(2 )饮酒组大鼠骨骼肌细胞基础和胰岛素刺激后糖摄取能力显著下降 (P <0 . 0 5 ) ;(3 )饮酒组大鼠骨骼肌glut4mRNA水平显著下降 (饮酒组 :△CT =5 . 3 7± 0 .2 4,对照组 :△CT =4. 86± 0 .3 1,P <0 .0 1) ;(4 )饮酒组大鼠骨骼肌IR、IRS1和IRS2mRNA及蛋白水平明显增加 (P <0 . 0 5 )。结论 长期摄入乙醇可以通过下调glut4表达而损害大鼠骨骼肌胰岛素敏感性 ,而胰岛素受体及其底物 1、2表达呈代偿性上调。
- 完强高聆刘毅王芙蓉任萌赵家军
- 关键词:分子表达胰岛素刺激2H血糖BLOT法PCR测定
- A1166C基因多态性与2型糖尿病并发冠心病、心肌梗死相关性的研究
- 2005年
- 目的:探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因A1166C多态性与2型糖尿病(DM)并发冠心病(CHD)、心肌梗塞(MI)的关系。方法:随机选择DM患者228例,其中并发CHD77例,MI30例,正常对照90例。多聚酶链扩增反应及DdeI限制性内切酶法检测A1166基因型。结果:组间基因型、等位基因频率比较:DM组与对照组无统计学差异(P>0.05);并发CHD组显著性高于无CHD组与对照组(P<0.05);并发CHD组中MI亚组显著高于非MI亚组(P<0.05)。结论:基因A1166C多态与DM无相关性,而参与DM并发CHD及MI。
- 张丽赵家军唐宽晓任萌高聆
- 关键词:A1166C糖尿病非胰岛素依赖型冠状动脉硬化心肌梗塞
- AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的影响被引量:2
- 2008年
- 目的研究AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的作用及其可能机制。方法体外培养INS-1细胞株,观察不同浓度(0.2,0.5和1.0mmol·L-1)AICAR(AMPK激动剂)作用不同时相点(8,12和24h)对细胞内胰岛素含量及高糖刺激的胰岛素释放的影响;AICAR(0.5mmol·L-1)与Compound C(10μmol·L-1,AMPK阻断剂)单独或共同作用INS-1细胞8h,采用两种PCR(RT-PCR和实时定量PCR)方法检测PPARα基因转录水平的变化,免疫沉淀检测PPARα蛋白表达。结果与正常对照组比较,AICAR(0.2,0.5和1mmol·L-1)作用8,12和24h,均抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放及细胞内胰岛素含量。同时,AICAR诱发的AMPK活化能增强PPARα mRNA和蛋白水平的表达。结论AICAR诱导的AMPK活化可能通过调节PPARα表达抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放。
- 郭华卞丽香孙英辛玮任萌赵家军高聆
- 关键词:胰岛素