隋文文
- 作品数：5 被引量：39H指数：4
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- 蝎毒多肽促进5-氟尿嘧啶抑制H22肝癌血管生成的作用机制研究被引量：12
- 2014年
- 目的探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P<0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P<0.01),上调PTEN表达(P<0.01),降低MVD(P<0.01)。结论蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。
- 隋文文张维东武利存王兆朋张月英王朝霞贾青
- 关键词：蝎毒多肽H22肝癌血管生成微血管密度
- 蝎毒多肽提取物抑制H_(22)肝癌血管生成的作用机制研究被引量：10
- 2014年
- 目的探讨蝎毒多肽提取物抗肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(对照组),蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)高、低剂量组,5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)组,每组10只。连续干预14天。绘制肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;采用SP法检测各组肿瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)。采用免疫组织化学法及Western blot法检测各组磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinase B,P-Akt)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)蛋白表达。结果5-Fu组,PESV高、低剂量组抑瘤率分别为64.8%、43.7%和32.4%。与对照组比较,三个给药组PI3K、PAkt、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),PESV高、低剂量组MVD均降低(P<0.05)。结论 PESV可抑制H22肝癌血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α、VEGF-A的表达有关。
- 隋文文张维东武利存张月英王兆朋王朝霞贾青
- 关键词：蝎毒多肽提取物H22肝癌血管生成缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子-A
- 蝎毒多肽提取物抑制H22肝癌血管生成的作用机制研究
- 目的: 观察蝎毒多肽提取物(PESV)对小鼠H22肝癌移植瘤肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、COX-2、HIF-1α、VEGF-A的表达及肿瘤新生微血管密度(MVD)的影响，并进一步揭示PESV抗肿瘤血管生成...
- 隋文文
- 关键词：蝎毒多肽提取物肝癌血管生成动物模型
- 文献传递
- 缺氧诱导因子促进肿瘤血管生成的研究被引量：9
- 2013年
- 缺氧诱导因子（HIF）是缺氧应答中起重要作用的转录因子，在实体瘤中普遍高表达，与肿瘤血管生成密切相关。其主要通过上调血管内皮生长因子（VEGF）基因的激活启动相关的血管生成，促进肿瘤的生长、侵袭及转移。随着HIF调控肿瘤血管生成机制的研究深入，HIF有望成为抗肿瘤血管生成治疗的重要靶点。
- 隋文文张维东
- 关键词：缺氧诱导因子血管内皮生长因子类新生血管化病理性
- 蝎毒多肽对卵巢癌抑制作用机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的研究蝎毒多肽抑制卵巢癌裸鼠肿瘤生长的作用机制,为恶性肿瘤临床治疗提供理论依据。方法制备人SKOV3裸鼠异种移植瘤模型,蝎毒多肽高、低剂量(20、10 mg/kg)ig给药2周,绘制肿瘤体积增长曲线,并计算抑瘤率;HE染色法观察各组肿瘤组织病理变化;免疫组化法检测肿瘤组织中PTEN、PI3K、p-Akt的表达水平;ELISA法检测各组裸鼠血清中PTEN、PI3K、p-Akt水平。结果蝎毒多肽高、低剂量组的抑瘤率分别为50.8%和31.5%。与对照组相比,蝎毒多肽高、低剂量组裸鼠肿瘤组织中PI3K和p-Akt的表达明显下调(P<0.05、0.01),PTEN的表达明显上调(P<0.05、0.01);血清中各因子的变化与免疫组化结果一致。结论蝎毒多肽可抑制卵巢癌肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、p-Akt的表达,上调PTEN的表达有关。
- 刘春花隋文文王兆朋张月英张维东
- 关键词：蝎毒多肽PI3K/AKT信号转导通路卵巢癌PTEN肿瘤微环境
