陈砚芬
- 作品数：11 被引量：12H指数：2
- 供职机构：武汉市妇女儿童医疗保健中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 7-二氟甲氧基-5,4'-二正辛烷氧基金雀异黄素对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的影响
- 2015年
- 目的:研究7-二氟甲氧基-5,4'-二正辛烷氧基金雀异黄素(7-difluoromethoxyl-5,4'-di-n-octylygenistein,DFOG)对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立人卵巢癌HO-8910细胞裸鼠皮下移植瘤,随机分为5组,每组5只,即生理盐水组(Saline),紫杉醇组(TAX),DFOG此处为3组(5、10、20 mg/kg)组,观察各组移植瘤的体积和重量变化,观察各组荷瘤裸鼠重量及其血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐值(Cr)、外周血白细胞计数(WBC)的变化。FCM检测移植瘤组织细胞的凋亡率,Western blot检测移植瘤组织细胞cortactin蛋白的表达变化。结果:DFOG各组显著抑制人卵巢癌HO-8910细胞裸鼠移植瘤生长,与Saline组比较,移植瘤体积明显减小(P均<0.05),其中DFOG10mg/kg组对移植瘤抑制率与TAX组相当(P>0.05);与Saline组比较,DFOG各组移植瘤重量明显减轻(P均<0.05),其中DFOG10mg/kg组对移植瘤重量减少率与TAX组相当(P>0.05)。与Saline组及DFOG各组比较,TAX组荷瘤裸鼠重量显著降低(P均<0.05),而Saline组和DFOG各组之间荷瘤裸鼠重量比较差异无统计学意义(P>0.05);与Saline组及DFOG各组比较,TAX组荷瘤裸鼠血清LDH、ALT、Cr值和外周血WBC计数显著降低(P均>0.05),而Saline组与DFOG各组比较,荷瘤裸鼠血清LDH、ALT、Cr值和外周血WBC计数无明显差异(P>0.05)。DFOG各组作用HO-8910细胞移植瘤16 d后,HO-8910细胞发生凋亡,与Saline组比较(P均<0.05),其中DFOG10 mg/kg组凋亡率与TAX组相当(P>0.05);同时cortactin蛋白表达降低,与Saline组比较(P均<0.05),其中DFOG10 mg/kg组凋亡率与TAX组相当(P>0.05)。结论:DFOG能抑制卵巢癌HO-8910细胞裸鼠移植瘤生长,下调cortactin蛋白表达和诱导HO-8910细胞凋亡。
- 陈砚芬白军徐家丽宋晓晖宁映霞
- 关键词：卵巢癌移植瘤
- 8-硝基白杨素增强顺铂诱导人卵巢癌HO-8910细胞凋亡作用及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨8-硝基白杨素(8-NOCHR)体外增强顺铂(DDP)诱导人卵巢癌HO-8910细胞凋亡的效应及其机制。方法采用MTT法检测8-NOCHR增强DDP对人卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响,Western blot检测不同浓度8-NOCHR及DDP作用后HO-8910细胞P38MAPK和P-P38MAPK蛋白水平的表达情况;分光光度法分别检测8-NOCHR及DDP作用后HO-8910细胞GSH含量的变化以及Caspase-3活性的变化。结果 8-NOCHR能增强DDP对HO-8910细胞的诱导凋亡效果。各用药组P38MAPK、P-P38MAPK的表达均表现不同程度地增强(P<0.05),Caspase-3的活性表现不同程度增高(P<0.01),GSH含量不同程度降低(P<0.01)。结论 8-NOCHR能促进顺铂诱导HO-8910细胞的凋亡;8-NOCHR的化疗增敏作用与细胞内GSH的耗竭,Caspase-3活性增加,促进P38MAPK、P-P38MAPK蛋白表达有关。
- 陈砚芬钟菊芳宋晓晖
- 关键词：8-硝基白杨素顺铂卵巢癌细胞凋亡
- 7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制被引量：3
- 2016年
- 目的：检测7-二氟亚甲基-5,4＇-二甲氧基染料木黄酮（7-difluoromethoxy-5,4＇-dimethoxygenistein,DFMG）对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能机制。方法：体外培养宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测HeLa细胞的增殖;AO/EB染色检测HeLa细胞凋亡形态学改变;FCM检测HeLa细胞凋亡率;DNA琼脂糖电泳检测HeLa细胞凋亡的DNA条带;RT-PCR和Western印迹检测DFMG对HeLa细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果：DFMG在体外呈浓度（0.25~64μg/mL）和时间（24~72 h）依赖性抑制HeLa细胞增殖,其作用48 h的IC_（50）值为4.62μg/mL,HeLa细胞出现典型的凋亡形态学改变,典型的凋亡DNA条带,凋亡率呈浓度依赖性增高,伴随c-myc mRNA和蛋白表达增高,其下游蛋白bax,cyto-c,caspase-9表达增高,而bcl-2蛋白表达降低。用siRNA干扰沉默c-myc基因,能部分抵消DFMG对HeLa细胞增殖抑制和凋亡诱导效应,而用c-myc cDNA转染HeLa细胞,则能协同DFMG对细胞增殖的抑制作用及对凋亡的诱导作用。结论：DFMG在体外具有抑制HeLa细胞增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与钝化c-myc基因,启动线粒体凋亡途径有关。
- 陈砚芬白军徐家丽宋晓晖
- 关键词：宫颈癌凋亡C-MYC
- 胎盘滋养细胞IMP3蛋白与妊娠期高血压疾病的关系被引量：1
- 2015年
- 选取足月分娩的正常妊娠胎盘30例,妊娠期高血压胎盘30例,轻度子痫前期胎盘30例,重度子痫前期胎盘30例,取胎盘组织制备单细胞悬液,MTT检测各组胎盘滋养细胞增殖活性;FCM检测各组胎盘滋养细胞的凋亡率;western blot检测胎盘滋养细胞IMP3蛋白表达表达。结果妊娠期高血压疾病各组胎盘滋养细胞的生长增殖活性明显低于正常妊娠分娩的胎盘滋养细胞(P<0.05);而妊娠期高血压疾病各组胎盘滋养细胞的凋亡率显著高于正常妊娠分娩的胎盘滋养细胞(P<0.05);同时妊娠期高血压疾病各组胎盘滋养细胞IMP3蛋白表达显著上调(P<0.05)。妊娠期高血压疾病的发生发展与胎盘滋养细胞IMP3蛋白下调进而诱导胎盘滋养细胞凋亡抑制胎盘滋养细胞增殖相关。
- 陈秋珍白军邓宇傲张素英陈砚芬
- 关键词：胎盘滋养细胞妊娠期高血压疾病
- SGI-1776对氧化应激诱导的HUSAEC细胞增殖的影响及机制
- 2015年
- 目的检测SGI-1776对H2O2氧化应激诱导人子宫螺旋动脉内皮细胞(HUSAEC)增殖的影响及其可能机制。方法体外培养HUSAEC细胞,在添加H2O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的SGI-1776(2.5、5、10μmo L/L)预孵30 min,MTT检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC的增殖促进作用;FCM检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞周期分布及凋亡的影响;用Western blot、si RNA/c DNA转染检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞增殖促进作用的可能分子生物学机制。结果 MTT提示SGI-1776呈浓度和时间依赖性增加氧化应激诱导的HUSAEC细胞的增殖活性(P<0.05),与H2O2组相比较,降低氧化应激HUSAEC细胞G2/M期细胞比率及凋亡率(P<005),伴随着cortactin蛋白表达上调(P<0.05);用si RNA干扰沉默cortactin基因表达,则cortactin蛋白表达下调,而SGI-1776能部分抵消si RNA对氧化应激的HUSAEC细胞cortactin蛋白的下调作用;用c DNA转染氧化应激的HUSAEC细胞,则能与SGI-1776部分协同促进cortactin蛋白的表达。结论 SGI-1776通过上调cortactin蛋白表达,降低G2/M期细胞比率,降低细胞凋亡率而发挥其促进氧化应激HUSAEC细胞增殖作用,提示cortactin蛋白是子痫前期治疗的新的靶分子。
- 陈砚芬白军徐家丽宋晓晖
- 关键词：氧化应激细胞增殖细胞凋亡
- 黄荆子乙酸乙酯提取物体内抗炎作用及机制被引量：3
- 2014年
- 目的研究黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)体内抗炎的作用效果及其可能的机制。方法建立四种急性炎症模型,二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,鸡蛋清致大鼠足跖肿胀模型,腹腔注射0.7%醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型和腹腔注射去甲斑蝥素悬液致大鼠全身性炎症模型。观察不同浓度的EVn-50对急性炎症模型的抑制作用,用western blot检测全身性炎症大鼠模型血中白细胞p38MAPK蛋白表达情况,用ELLSA检测全身性炎症大鼠模型血清TNF-α、IL-1、IL-6、COX-2炎性细胞因子表达情况,探求EVn-50抗炎可能机制。结果EVn-50对四种急性炎症模型均有显著抑制作用,与NS组比较,差异有统计学意义(P<0.05),同时去甲斑蝥素诱导的全身性炎症大鼠血液白细胞p38MAPK蛋白表达降低,TNF-α、IL-1、IL-6、COX-2炎性细胞因子表达减少。结论 EVn-50可以显著抑制各种急性炎症反应,其机制可能是通过抑制p38MAPK细胞信号转导通路实现的。
- 白军宁映霞陈砚芬贺韩臻郑喆文
- 关键词：黄荆子乙酸乙酯提取物P38MAPK细胞因子
- 瘢痕子宫经阴道分娩120例可行性和安全性分析被引量：2
- 2015年
- 目的探讨瘢痕子宫经阴道分娩的可行性和安全性。方法选择该院2013年2月至2014年10月收治的瘢痕子宫经阴道分娩产妇120例作为研究组,另选择同期收治的正常初产经阴道分娩产妇80例作为对照组,比较两组产妇产程时间、产程出血量、Apgar评分、新生儿窒息率、产后下床活动时间、住院时间、住院费用,以及产后并发症,如产褥感染、产褥病、产后出血等发生情况。结果两组产妇在产程时间、产程出血量、Apgar评分、新生儿窒息率、产后下床活动时间、住院时间、住院费用,以及产褥感染、产褥病、产后出血、晚期产后出血、产褥抑郁、产褥中暑等并发症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论加强监控力度,综合分析和控制瘢痕子宫患者分娩条件,瘢痕子宫经阴道分娩是安全、可行的。
- 艾婷华白军陈秋珍陈砚芬李姣玲
- 关键词：产式剖宫产术自然分娩瘢痕
- 8-硝基白杨素对卵巢癌化疗增敏作用及诱导其细胞凋亡的研究
- 2014年
- 目的:探讨8-硝基白杨素有无化疗增敏的作用及诱导细胞凋亡的原理。方法:体外培养卵巢癌HO-8910细胞,经8-硝基白杨素和顺铂处理后,以3-(4,5)-双甲基-2-噻唑-(2,5)-二苯基溴四氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况;以流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:8-硝基白杨素联合顺铂合用72 h时抑制率高达71.8%,与顺铂单独作用相比差异有统计学意义(P<0.05)。两药合用时抑制率达到最高峰。结论:体外实验中,顺铂可抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖并诱导其发生凋亡,且与8-硝基白杨素联合应用时抑制作用明显增加。
- 陈砚芬宋晓晖
- 关键词：8-硝基白杨素顺铂卵巢癌细胞凋亡
- P38 MAPK信号传导通路与卵巢癌关系的研究进展被引量：2
- 2012年
- 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinases,MAPKs)级联反应是细胞内重要的信号传导系统之一,参与细胞生长、发育、分化和凋亡等一系列生理、病理过程.P38 MAPK信号传导通路是MAPK通路的分支之一,介导了应激、炎性细胞因子、细菌产物等多种刺激引起的细胞反应,对细胞周期调控具有重要作用.但对不同的卵巢癌细胞系,或者不同的刺激,P38通路的作用不完全相同,甚至可能相反,提示对P38通路的功能仍需进一步的研究,他可能是肿瘤治疗的新靶点.本文就P38 MAPK信号传导通路与卵巢癌关系作一综述。
- 陈砚芬徐海帆
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶P38卵巢癌
- 8-硝基白杨素增强顺铂抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖及诱导凋亡的效应
- 目的：研究8-硝基白杨素(NOC)增强常规化疗药物顺氯氨铂(DDP)抑制人卵巢癌HO-8910增殖及诱导细胞凋亡作用,并探讨其作用机制是否与细胞P38MAPK、P-P38MAPK蛋白的表达增强、谷胱甘肽(GSH)的耗竭和...
- 陈砚芬
- 关键词：8-硝基白杨素顺铂卵巢癌
- 文献传递
