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郑华峰

作品数：13 被引量：40H指数：4
供职机构：北京大学深圳医院更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇动脉
  • 5篇细胞
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇血管
  • 2篇凋亡
  • 2篇心功能
  • 2篇心肌
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血液
  • 2篇血液透析
  • 2篇增殖
  • 2篇人血
  • 2篇人血管
  • 2篇人血管内皮
  • 2篇子机
  • 2篇内膜
  • 2篇内膜增殖
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇介入

机构

  • 13篇北京大学深圳...

作者

  • 13篇郑华峰
  • 7篇吴淳
  • 7篇张斌
  • 7篇王纯
  • 7篇陶晶
  • 2篇周宇飞
  • 1篇林燕
  • 1篇陈赛勇
  • 1篇杨海涛

传媒

  • 2篇岭南心血管病...
  • 2篇中国心血管病...
  • 1篇医学综述
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中国社区医师...
  • 1篇中国分子心脏...
  • 1篇中国临床研究
  • 1篇当代医药论丛
  • 1篇影像研究与医...

年份

  • 2篇2021
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2011
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
尿毒症血透患者心电图T波改变与心功能关系研究
2021年
目的:分析在尿毒症血透期,心电图T波变化和患者心功能的相关性。方法:选取2018年3月—2019年11月内抽取我院尿毒症血透病例89例,按心电图T波情况分组,A组(T波直立)45例,B组(T波倒置)44例,比较心功能指标,探讨T波直立不同阶段LVEF指标差异,分析直立恢复与LVEF指标的相关性。结果:LVESV指标比较、LVEDV指标比较,A组低于B组;LVEF指标比较,A组高于B组;T波恢复各时段LVEF指标比较,(0~12)w高于(12~24)w、(24~36)w、(36~48)w,(P<0.05)。分析结果显示,随着T波直立恢复推进,LVEF指标降低(P<0.05)。结论:尿毒症血透期,心电图T波直立恢复进展与LVEF指标负相关,对该类患者实施心电图检查,强化心电监测,可辅助心功能评价,促进病程监控和有效治疗,优化患者预后。
周宇飞王湘娟郑华峰
关键词：心电图T波尿毒症血液透析心功能
线粒体偶联因子-6与介入治疗后血管内膜增殖的关系
2015年
目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者支架植入术后线粒体偶联因子6(coupling factor 6,CF6)的变化规律,并探索冠心病患者支植入术后线粒体CF6的峰值与术后12个月随访时内膜增生程度的关系。方法临床上筛选符合入选条件的患者30例,分别于造影术前、造影术后即刻,经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后即刻、术后1 d、术后3 d、术后7 d采血,用放射免疫方法检测CF6及6-酮-前列腺素F1α(prostaglandin F1α,PGF1α)的浓度;12个月后对患者进行随访,检测患者血浆CF6及6-酮-PGF1α浓度,并对患者进行冠状动脉造影复查,应用血管内超声(intravenous ultrasound,IVUS)检测内膜增生情况。结果入组患者PCI治疗后即刻血浆CF6浓度较术前有所升高,差异有统计学意义[(216.75±14.40)pg/m L vs.(231.75±13.2)pg/m L,P<0.05];并在术后1 d达到高峰[(263.2±14.08)pg/m L,P<0.05],3 d后开始下降[(239.75±13.20)pg/m L,P<0.05],7 d后可以恢复至造影前水平[(222.6±15.04)pg/m L,P>0.05]。PCI治疗后血浆CF6浓度与6-酮-PGF1α浓度明显负相关(P=-0.679,P<0.05)。术后1年随访时,血浆CF6浓度是(222.05±14.92)pg/m L,6-酮-PGF1α浓度是(24.05+2.64)pg/m L,内膜增生厚度为(159±0.015)mm。患者内膜增生厚度与PCI治疗后血浆CF6峰值浓度呈正相关(r=0.819,P<0.05),与6-酮-PGF1α峰值浓度呈负相关(r=-0.797,P<0.05)。结论 CF6浓度在PCI治疗后明显增高,并于术后1 d达高峰,3 d有所下降,7 d后回落至基线浓度,CF6浓度和6-酮-PGF1α浓度负相关。患者内膜增生厚度与PCI治疗后血浆CF6峰值浓度呈正相关,CF6术后峰值浓度越高,其远期内膜增生越严重。
郑华峰
关键词：内膜增殖线粒体偶联因子6
miR-133在心肌梗死中心肌的表达及通过Tgfb1改善心肌梗死后心肌重构的分子机制研究被引量：5
2015年
目的研究micro RNA-133(mi R-133)在心肌梗死中心肌的表达,并探讨mi R-133是否通过调节Tgfb1(Transforming growth factor,beta 1)改善心肌梗死后心肌重构的分子机制。方法实验选用成年的C57BL/6J雄性小鼠40只,按要求分为:假手术组(Sham,20只)与心肌梗死组(MI,20只),行左冠状动脉前降支结扎术,建立实验动物模型。采用荧光定量PCR技术(Quantitative RT-PCR)检测20例心肌梗死组和20例假手术组心肌中mi R-133的表达。分离并培养乳鼠心脏成纤维细胞(NMVFs),转染mi R-133 mimics和Tgf b1si RNA至NMVFs细胞,采用Quantitative RT-PCR及Western blot技术检测Ⅰ型胶原(Col1a1)、Ⅲ型胶原纤维(Col3a1)的m RNA及蛋白表达。通过数据库及生物信息学软件预测mi R-133的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。转染靶基因干扰RNA并观察其对NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1表达的影响。结果 mi R-133在心肌梗死组心肌中的表达比假手术组明显降低(p=0.002)。体外转染mi R-133可明显降低NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1的表达。经生物信息学预测及体外双荧光素酶报告基因系统验证,证实Tgfb1是mi R-133的靶基因。干扰Tgf b1的表达同样能降低NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1的表达。结论 mi R-133在心肌梗死中心肌的表达下调,其具有改善心肌梗死后心肌重构的功能。mi R-133可能通过介导Tgfb1调控成纤维细胞的纤维化进而改善心肌梗死后心肌重构的发生。
郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
关键词：心肌梗死心肌重构TGFB1
通阳益气汤对动脉粥样硬化大鼠ox-LDL、LpPLA2影响
2011年
目的:探讨通阳益气汤对动脉粥样硬化大鼠ox-LDL、LpPLA2影响及机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、模型对照组、通阳益气汤低中高3个剂量组及阿托伐他汀组,每组10只。除正常对照组喂普通饲料外,其余喂以高脂饲料造模12周,从第12周开始每天灌胃给药1次,通阳益气汤低剂量组1.52g/kg,中剂量组3.04g/kg,高剂量组6.08g/kg,阿托伐他汀钙片组0.4mg/kg,正常对照组灌服生理盐水2ml/次、1次/日灌胃,连续4周。结果:通阳益气汤中剂量组,高剂量组及阿托伐他汀组均与正常对照组的ox-LDL、LpPLA2活性均比模型对照组低(P<0.05)。结论:通阳益气汤对动脉粥样硬化起到一定干预作用,其机制可能与降血脂水平及抗脂质过氧化反应有关。
杨海涛郑华峰陈赛勇林燕
关键词：动脉粥样硬化动物实验OX-LDL
MiR-126在大鼠心肌缺血再灌注早期的表达及抗凋亡作用被引量：3
2015年
目的 探讨miR-126在大鼠心肌缺血再灌注（I/R）早期的表达及抗凋亡作用.方法 48只SD大鼠随机分为假手术（Sham）、I/R 2 h、I/R 4 h、I/R 6 h组,每组12只大鼠,比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平及miR-126表达水平.构建重组腺病毒rAAV9-ZsGreen-pre-miR-126载体,24只SD大鼠随机分为：①I/R组：大鼠转染空白病毒后I/R 2 h;②I/R＋miR-126组：大鼠转染rAAV9-ZsGreen-premiR-126后I/R 2 h,再次比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平.结果 与Sham组相比,I/R 2 h、4h、6h组大鼠心肌缺血区miR-126表达进行性降低（P＜0.05）,非缺血区miR-126表达进行性升高（P＜0.05）;心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平升高（P＜0.05）,抗凋亡蛋白BCL-2表达水平降低（P＜0.05）.与I/R组相比,I/R＋miR-126干预组心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平明显减少,抗凋亡蛋白BCL-2表达水平增加（P＜0.05）.结论 在I/R早期大鼠心肌缺血区miR-126表达随再灌注时间延长进行性下降,并伴随心肌细胞凋亡进展;过表达miR-126可减少I/R导致的心肌细胞凋亡,发挥保护心功能的作用.
郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
关键词：MIR-126心肌缺血再灌注凋亡蛋白
MicroRNA-124抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及分子机制研究被引量：3
2016年
目的探讨MicroRNA-124(miR-124)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用及可能的调控机制。方法选择10只11周龄雄性SPF级自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组及同龄的10只SPF级Wistar大鼠(WKY)为对照组。采用组织贴片法原代培养SHR和WKY主动脉平滑肌细胞。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测miR-124在两组主动脉平滑肌细胞间的表达差异。将miR-124模拟物或模拟物阴性对照转染SHR主动脉平滑肌细胞,分析过表达miR-124对血管平滑肌细胞增殖的影响。通过数据库及生物信息学软件预测miR-124的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。通过qRT-PCR和Western blot检测靶基因Meox2 mRNA及蛋白表达变化。采用RNA干扰技术,观察敲低Meox2表达对血管平滑肌细胞增殖的影响。结果 MiR-124在SHR主动脉平滑肌细胞中的表达为WKY主动脉平滑肌细胞的0.22倍(P<0.01)。体外过表达miR-124可明显抑制SHR主动脉平滑肌细胞的增殖。经生物信息学分析及体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实Meox2是miR-124的靶基因。过表达miR-124后SHR主动脉平滑肌细胞中Meox2 mRNA的表达为阴性对照组的0.29倍(P<0.01);Western blot结果显示,Meox2蛋白表达水平亦明显降低。干扰Meox2的表达亦可降低SHR主动脉平滑肌细胞的增殖。结论 MiR-124在SHR中表达下调,其可能通过介导Meox2调控主动脉平滑肌细胞的增殖进而抑制高血压病变的发生过程。
郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
关键词：主动脉增殖
MiR-495通过下调PCNA抑制人血管内皮细胞增殖的作用研究被引量：6
2016年
目的探讨microRNA-495（miR-495）对人血管内皮细胞增殖的作用及其分子作用机制。方法选择人脐静脉内皮细胞（HUVECs），利用lipofectamine2000转染试剂，将miR-495mimics（模拟物）或miR-495inhibitors（抑制物）转染HUVECs，分别以mimicscontrol和inhibitorscontrol作为对照。通过MTF实验分析过表达或干扰miR-495对HUVECs细胞增殖的影响，进而通过生物信息学软件预测，双荧光素酶报告基因系统，荧光定量PCR及Westernblot，预测并验证miR-495靶基因，最后通过功能互补实验，观察提高或敲低增殖细胞核抗原（PCNA）表达对HUVECs细胞增殖的影响。结果体外细胞增殖实验发现，过表达miR-495可明显抑制HUVECs细胞的增殖，而干扰miR-495则可促进HUVECs细胞的增殖。PCNA是miR-495的靶基因，过表达miR-495可明显下调HUVECs细胞中PCNAmRNA及蛋白表达水平。功能互补实验显示，敲低PCNA的表达亦可降低HUVECs细胞的增殖，反之促进HUVECs细胞的增殖。结论MiR-495可抑制HUVECs细胞的增殖，其作用机制主要通过下调PCNA的表达而实现。
郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
关键词：人脐静脉内皮细胞增殖增殖细胞核抗原
经皮冠状动脉腔内成形术治疗高龄冠心病患者的疗效分析被引量：2
2013年
目的探讨经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）治疗高龄冠心病（冠心病）患者的疗效及安全性。方法选取2009年9月至2011年7月在北京大学深圳医院行PTCA的153例年龄≥70岁的冠心病患者作为观察组,考虑性别、冠状动脉病变支数、危险度分级等因素,选择同期在该医院行PTCA的204例年龄〈70岁的冠心病患者作为对照组。术后,对患者进行随访,期限为15~37个月,分析两组患者的临床资料。结果两组患者手术成功率、围术期病死率、围术期并发症发生率相比差异无统计学意义（P〉0.05）。围术期并发症主要发生在外周血管,两组患者均未见急性冠状动脉闭塞、冠状动脉穿孔、心包积血、支架脱落等严重并发症。随访期内,两组患者恶性心脏事件发生率相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 PTCA治疗高龄冠心病患者是安全、有效的,该术式可以作为高龄冠心病患者的理想治疗方案。
郑华峰
关键词：经皮腔内冠状动脉成形术冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化
微小RNA-130a调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1在动脉粥样硬化的作用被引量：4
2016年
目的探讨微小RNA-130a(microRNA-130a,miR-130a)靶向调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在动脉粥样硬化的作用。方法培养人单核巨噬细胞(THP-1),分为实验组和对照组。利用lipofectamine2000转染试剂,分别将miR-130amimics或阴性对照转染到THP-1中,通过液体闪烁计数测定荷脂THP-1内胆固醇流出情况,高效液相色谱检测细胞内脂质含量;油红O染色显示细胞内脂滴情况。生物信息学软件预测miR-130a的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。通过Western blot检测靶基因ABCA1蛋白表达变化。结果实验组较对照组显著抑制THP-1内胆固醇流出[(5.24±2.36)%vs(12.58±3.92)%,P<0.05]。实验组THP-1内胆固醇、胆固醇酯、游离胆固醇较对照组明显增高(P<0.05),细胞内脂滴稠密且体积肥大。生物信息学分析显示,miR-130a的靶基因为ABCA1,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实ABCA1是miR-130a的靶基因。实验组ABCA1蛋白表达水平较对照组明显降低(0.13±0.05 vs 0.38±0.09,P<0.05)。结论 miR-130a具有调控THP-1内胆固醇流出的功能,其机制可能与靶向调控ABCA1有关。
郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
关键词：微RNAS巨噬细胞泡沫细胞动脉粥样硬化
MicroRNA-155在高糖诱导人血管内皮细胞中的表达及功能研究被引量：11
2016年
目的:研究microRNA-155(miR-155)高糖诱导人血管内皮细胞(HUVECs)中的表达,并探讨miR-155是否通过调节PDCD4(Programmed cell death 4)的表达参与了高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的过程。方法:用不同浓度D-葡萄糖(5.5、11、22及33mmol/L)孵育HUVECs 48h,采用荧光定量PCR技术(Quantitative RTPCR)检测细胞中miR-155、BAX(BCL-2associated X Protein)、BCL-2(B cell lymphoma/lewkmia)及CASPASE-3(Apoptosis-related cysteine peptidase)的mRNA表达情况;采用Western blot方法检测BAX、BCL-2及CASPASE-3蛋白在细胞中的表达变化。通过数据库及生物信息学软件预测miR-155的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。进一步通过转染miR-155mimics和阴性对照miRNA至HUVECs后观察其对靶基因表达及细胞凋亡功能的影响;同时在HUVECs细胞中干扰靶基因的表达并观察其对细胞凋亡功能的影响。结果:随着葡萄糖浓度的增加,HUVECs中miR-155与BCL-2的mRNA表达水平呈浓度依赖性降低(P<0.05),BCL-2的蛋白表达水平也呈浓度依赖性降低(P<0.05);而BAX和CASPASE-3的mRNA及蛋白表达水平呈浓度依赖性升高(P<0.05)。生物信息学分析发现miR-155的靶基因为PDCD4,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实PDCD4是miR-155的靶基因。体外细胞实验发现miR-155能降低靶基因PDCD4的mRNA与蛋白的表达水平,并抑制HUVECs细胞的凋亡;PDCD4具有促进HUVECs细胞凋亡的功能。结论:高浓度葡萄糖可降低血管内皮细胞中miR-155的表达水平,并增加凋亡相关基因的表达水平。PDCD4是血管内皮细胞中miR-155的重要靶基因,miR-155通过调节PDCD4表达参与了高糖诱导的血管内皮细胞的凋亡过程。
郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
关键词：MIR-155高糖人血管内皮细胞PDCD4凋亡
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