谭红
- 作品数：5 被引量：58H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 激素耐药型原发性肾病综合征患儿肾间质微血管密度与钙敏感受体表达变化
- 2011年
- 目的探讨糖皮质激素（GC）耐药原发性肾病综合征（PNS）患儿肾小管上皮细胞钙敏感受体（CaSR）表达与肾小管间质损害、钙磷代谢紊乱、肾小管间质周围微血管密度之间的关系。方法将人选的36例PNS患儿按是否糖皮质激素耐药分两组，激素敏感组（16例），激素耐药组（20例），采用半定量评分法对肾小管间质病理损害程度进行评价，利用全自动生化仪测定血清钙（ca）、磷（P）浓度，免疫组化法检测肾小管上皮CaSR表达与肾小管间质周围微血管密度。结果激素耐药组患儿血清P水平[（2．26±0．15）mmol／L]高于激素敏感组[（1．90±0．12）mmol／L，P〈0．05]；激素敏感组患儿。肾小管上皮细胞CaSR表达（4．63±0．78）低于激素耐药组（6．56±1．22，P〈0．05），微血管密度高于激素耐药组（2．98±0．35VS2．02±0．24，P〈0．05）；肾小管间质轻度损害时，激素敏感组肾小管上皮细胞CaSR表达（4．15±0．58）低于耐药组（4．264-0．61），但差异无统计学意义（P〉0．05），微血管密度则高于耐药组（3．12±0．33，3．01±0．21），但差异无统计学意义（P〉0．05）；肾小管间质中度损害时，激素敏感组（5．35±0．64）肾小管上皮细胞CaSR表达低于耐药组（7．37±0．81，P〈0．01），微血管密度则明显高于耐药组（2．81±0．16，2．02±0．14，P〈0．05）；与轻、中度。肾小管间质损害的激素耐药患儿相比，重度肾小管间质损害的激素耐药患儿肾小管上皮细胞CaSR表达（11．46±1．38）显著增高，微血管密度（1．15±0．11）显著降低（均P〈0．01）。结论糖皮质激素耐药型PNS患儿肾小管上皮细胞CaSR表达增高与肾小管周围微血管密度下降，可能是由于GC的细胞毒作用损害肾小管上皮细胞后，继发钙磷代谢异常与血管内皮损害所致。
- 邱剑辉谭红何小解党西强易著文
- 黄芪对实验性IgA肾病大鼠Th1/Th2免疫失衡与核因子-κB表达的影响被引量：21
- 2010年
- 目的探讨核因子-κB(NF-κB)和Th1/Th2免疫失衡在IgA肾病(IgAN)发病中的作用及黄芪防治IgAN的机制。方法32只SD大鼠分为模型组、干预组和对照组。模型组和干预组复制IgAN模型,干预组予黄芪颗粒剂混悬液口服,并以正常SD大鼠作为对照组。检测各组大鼠蛋白尿、血尿及肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织NF-κB、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达;ELISA法检测其血清中Th1类细胞因子INF-γ和Th2类细胞因子IL-4水平。结果1.模型组大鼠尿红细胞、尿蛋白水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(Pa<0.01);2.模型组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1、TGF-β1的表达与干预组、对照组比较均明显增高,差异均有统计学意义(Pa<0.01);3.模型组大鼠血清INF-γ水平与干预组、对照组比较均显著下降(Pa<0.05),IL-4水平与干预组、对照组比较均显著升高(Pa<0.01);4.模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较干预组和对照组加重。结论黄芪能降低IgAN大鼠尿红细胞数、尿蛋白水平,并减轻IgAN模型大鼠肾脏病理损害,可能的机制是调节Th1、Th2平衡紊乱及抑制NF-κB激活,并减少大鼠肾组织MCP-1、TGF-β1的表达,延缓其IgAN的发生发展。
- 张国珍吴小川彭晓杰易著文莫双红谭红
- 关键词：IGA肾病T淋巴细胞亚群核因子-ΚB
- 黄芪对IgA肾病模型大鼠免疫紊乱调节作用的研究被引量：10
- 2008年
- 目的探讨黄芪对IgA肾病（IgAN）模型大鼠免疫紊乱的调节作用。方法采用口服牛血清白蛋白（BSA）、皮下注射四氯化碳（CCl4）加用尾静脉注射脂多糖（LSP）复合方法，复制IgAN模型大鼠。实验分为3组：正常组、模型组和黄芪治疗组；黄芪治疗组给予黄芪颗粒剂灌胃，正常组及模型组分别灌注等量蒸馏水。检测各组大鼠血尿、蛋白尿及肾脏病理改变，采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中Th2类细胞因子转化生长因子β1（TGF—β1）、白细胞介素5（IL-5）表达情况，ELISA法检测血清中Th1类细胞因子干扰素γ（IFN—γ）和Th2类细胞因子白细胞介素4（IL-4）的水平。结果①IgAN模型组大鼠尿红细胞计数高于正常组和黄芪治疗组（P〈0．01）；而IgAN模型组大鼠24h蛋白尿亦高于正常组（P〈0．05）和黄芪治疗组（P〈0．05）。②IgAN模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重；模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光较正常组和黄芪治疗组明显增强。③免疫组化结果显示，正常组肾组织有少量TGF—β1和IL-5表达，而IgAN模型组大鼠肾组织中TGF—β1和IL-5表达明显增强，与正常对照组和黄芪治疗组TGF—β1（P〈0．05）和IL-5（P〈0．05）比较差别有统计学意义。④模型组大鼠血清IL-4含量[（33．74±7．52）pg／ml]显著升高，与正常对照组[（2．36±0．85）pg／ml]和黄芪治疗组[（3．24±1．13）pg／ml]比较差别有统计学意义（P〈0．05）；而模型组大鼠IFN-γ水平[（18．79±3．80）pg／ml]显著下降，与正常组[（46．53±5．56）pg／ml]和黄芪治疗组[（41．28±2．95）pg／ml]比较差别有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芪可降低IgAN模型大鼠血尿和24h蛋白尿水平，减轻肾脏病理变化及IgA在肾小球系膜区的沉积。可能的机制是通过调节IgAN模型大鼠
- 彭晓杰吴小川张国珍易著文郑卫民何小解莫双红谭红
- 关键词：免疫系统疾病
- 黄芪对实验性IgA肾病大鼠肾小管间质损害及NF-κB、MCP-1表达的影响
- 目的通过复制 IgA 肾病大鼠模型,观察黄芪对实验性 IgA 肾病大鼠肾间质损害及肾组织 NF-K Bp65、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达的影响,探讨黄芪防治 IgA 肾病肾小管间质损害的作用机理。方法28只 SD...
- 张国珍吴小川彭晓杰易著文莫双红谭红
- 文献传递
- 黄芪对实验性IgA肾病大鼠肾小管间质损害及NF-κB MCP-1表达的影响被引量：29
- 2008年
- 目的观察黄芪对实验性IgA肾病大鼠肾间质损害及肾组织核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达的影响,探讨黄芪防治IgA肾病肾小管间质损害的作用机制。方法28只SD大鼠分为模型组、干预组、对照组3组。模型组和干预组复制IgA肾病模型,干预组给予黄芪颗粒剂口服,并以正常SD大鼠为对照组。应用全自动生化分析仪检测尿红细胞、24h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;应用免疫荧光法检测肾组织冰冻切片IgA免疫复合物沉积情况,利用免疫组织化学方法,观察大鼠肾组织NF-κBp65,MCP-1表达的影响;半定量评分法计算病理积分以观察肾脏病理损害程度。结果①干预组大鼠的尿红细胞、尿蛋白、尿NAG酶含量较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);②模型组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1的表达与干预组、对照组相比均明显增高(P<0.01),差异有统计学意义;③干预组大鼠肾脏病理评分较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄芪能减轻模型组大鼠的尿红细胞数、尿蛋白和尿NAG酶活性;能减轻IgA肾病模型大鼠肾小管间质病理损害,其减轻肾小管间质损害作用可能与下调NF-κB,MCP-1表达有关。
- 张国珍吴小川彭晓杰易著文莫双红谭红
- 关键词：IGA肾病肾小管间质损伤单核细胞趋化蛋白-1
