董颖
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：湖州师范学院医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MMP2在大肠癌中的表达及相关意义
- 2011年
- 目的探讨MMP-2在大肠癌组织中的表达与肿瘤临床病理特征的关系及其相互关系。方法运用免疫组织化学S-P法,检测60例大肠癌组织和15例大肠良性组织中MMP-2的表达并分析其与病理特征的关系及相互关系。结果 1)MMP-2在大肠癌中的阳性表达率为66.67%,均与正常组织有明显差异性。2)大肠癌组织MMMP2的表达均与大肠癌的淋巴结转移、浸润深度及Dukes分期相关(P<0.05)提示MMP-2与肿瘤的浸润和发展密切相关。结论 MMP-2在大肠癌中过表达并有正相关关系,MMP-2检测可作为评估大肠癌预后的生物学指标之一。
- 董颖
- 关键词：大肠癌免疫组化MMP-2
- 雷帕霉素通过抑制mTOR通路激活自噬缓解氟骨症大鼠早期的骨质疏松被引量：3
- 2021年
- 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与自噬对大鼠氟骨症骨质疏松中骨形成和骨吸收的影响。方法于2018年9月,采用灌胃给氟建立大鼠氟骨症模型,设立对照组、10 mgF-/kg组、20 mgF-/kg组、2 mg/kg雷帕霉素(RAPA)+10 mgF-/kg组和2 mg/kg RAPA+20 mgF-/kg组,每组20只,实验周期3个月。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠骨组织的变化,骨密度仪和力学生物仪检测骨组织骨密度和生物力学指标弹性模量、刚度、最大应力及最大承受力,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清内碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)、I型前胶原氨基端原肽(PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)含量,蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测骨组织磷酸化mTOR(p-mTOR)、自噬相关指标选择性自噬接头蛋白p62和微管相关蛋白II(LC3-II)、ALP、成骨细胞转录因子(Osterix)、Runt相关转录因子2(Runx2)和骨吸收指标RANKL的蛋白表达。结果与对照组比较,10 mgF-/kg和20 mgF-/kg组大鼠氟斑牙表现明显,骨膜厚度增加且出现吸收陷窝,血清中BGP、OPG、PINP、TRACP和RANKL含量上升(P<0.05),骨组织骨密度、弹性模量、刚度、最大应力和最大承受力明显降低(P<0.05),骨组织p-mTOR和p62表达减弱(P<0.05),ALP、Osterix、Runx2和RANKL表达增加(P<0.05)。与10 mgF-/kg和20 mgF-/kg组比较,2 mg/kg RAPA+10 mgF-/kg和2 mg/kg RAPA+20 mgF-/kg组无明显氟斑牙症状出现,血清中ALP、BGP和OPG水平明显升高(P<0.05),TRACP和RANKL含量降低(P<0.05),骨组织骨密度、弹性模量、刚度、最大应力和最大承受力明显上升(P<0.05),骨组织p-mTOR、p62和RANKL表达减弱(P<0.05),LC3-II、LC3-II/LC3-I、ALP、Osterix和Runx2表达增加(P<0.05)。结论RAPA可能通过抑制mTOR磷酸化激活自噬,促进骨形成的同时抑制骨吸收,从而缓解氟骨症大鼠早期骨质疏松。
- 李希宁董颖赵宇张婷李建有
- 关键词：氟中毒氟骨症骨质疏松雷帕霉素靶蛋白自噬骨形成
- 溃疡性结肠炎发病新机制以及热休克蛋白65的作用被引量：3
- 2017年
- 溃疡性结肠炎是一种肠道非特异慢性炎症疾病,被世界卫生组织列为难治疾病,目前尚无特效治疗手段.溃疡性结肠炎病因和发病机制尚不十分清楚,限制了治疗药物的开发.对肠道菌群、热休克蛋白家族在溃疡性结肠炎发病中的作用以及热休克蛋白65的潜在治疗作用,以期加深对溃疡性结肠炎发病机制认识,为寻找潜在治疗靶点及药物开发提供借鉴.
- 董颖邵圣文王莎杨红霞
- 关键词：溃疡性结肠炎热休克蛋白65肠道菌群免疫异常
- 热休克蛋白65对小鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨热休克蛋白65(HSP65)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制。方法选择C57BL/6小鼠,应用葡聚糖硫酸钠法复制UC模型。6只正常小鼠为正常对照组(A组),48只UC小鼠随机分成模型对照组(B组)、低剂量组(C组)、中剂量组(D组)及高剂量组(E组),每组12只。A组和B组小鼠灌胃给予磷酸盐缓冲液(PBS),C组、D组、E组小鼠分别灌胃给予HSP65,剂量分别是0.5、2.5及5.0mg/kg体重。隔天灌胃1次,共7次,末次灌胃2d后,麻醉处死小鼠。计算小鼠疾病活动指数(DAI)。取小鼠结肠中段组织,HE染色镜检并计算组织病理评分。取小鼠血液、脾脏和肠系膜淋巴结,分离有核细胞后采用流式细胞术检测调节性T细胞(Treg)活化情况。结果 HSP65蛋白治疗UC小鼠14d,B、C、D及E组小鼠的DAI分别为(3.66±0.39)、(3.07±0.15)、(1.50±0.43)和(0.83±0.31),C组、D组、E组小鼠DAI变化趋势有差异(P<0.05);C组、D组和E组小鼠结肠组织病理评分均低于B组小鼠(P<0.05);E组小鼠结肠组织病理评分低于C组和D组(P<0.05),D组小鼠结肠组织病理评分低于C组(P<0.05);与未治疗的B组比较,C组、D组、E组小鼠肠系膜淋巴结中的Treg细胞比例均高于B组(P?<0.05)。结论 HSP65蛋白可以缓解小鼠溃疡性结肠炎,其机制可能是通过激活小鼠肠系膜淋巴结中的静止Treg细胞,使得活化Treg细胞比例增加,再通过活化Treg细胞发挥抑制肠道炎症反应作用。
- 李小余王莎董颖马旭东王伟伟韩江余邵圣文
- 关键词：热休克蛋白65调节性T细胞
