范一菲
- 作品数：33 被引量：143H指数：7
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起的小鼠心肌损伤的保护作用被引量：3
- 2019年
- 目的探讨去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常氧(Sham)组、间歇性低氧(IH)组、正常氧SAHA干预(Sham+SAHA)组及间歇性低氧SAHA干预(IH+SAHA)组。IH组和IH+SAHA组的造模方案是将利用低氧舱,将小鼠放到其内,然后进行每天8h的间歇性低氧处理,造模时间一共4周。并在间歇性低氧进行处理的最后2周,每日造模前给予腹腔注射SAHA 50 mg/(kg·d)。实验第4周末,处死小鼠,计算小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值,HE染色和VG染色观察心脏病理形态学改变,DHE染色观察小鼠心肌中活性氧物(ROS)含量。结果与Sham组相比,IH组小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值、心肌细胞横截面积、心肌纤维化和心肌中ROS含量显著增加;组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA干预可明显改善间歇性低氧引起的心肌损伤及ROS增加。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA通过抑制氧化应激改善间歇性低氧小鼠的心肌损伤。
- 沈帆程文慧范一菲沈兵钟明奎
- 关键词：间歇性低氧组蛋白去乙酰化酶抑制剂心肌损伤
- 牡荆素对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨牡荆素(vitexin)对大鼠缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其相关机制。方法成年雄性Spra-gue-Dawley大鼠随机分为6组:对照(CON)组,缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,牡荆素3个剂量组(VT,100、50、25μmol/L)及葛根素阳性对照组(120μmol/L)。应用Langendorff灌注技术,给予心脏30 min缺血/60 min再灌注,通过TUNEL检测和电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡以及免疫组化技术检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与CON组相比,I/R组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量、凋亡率明显增加;与I/R组相比,VT(100、50、25μmol/L)组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量明显减少(P<0.01);I/R组心肌Bax蛋白表达明显高于VT组心肌(P<0.01),VT组心肌Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显高于I/R组心肌(P<0.05)。结论牡荆素可通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达而减少I/R诱导的大鼠心肌细胞凋亡。
- 董六一范一菲邵旭陈志武
- 关键词：牡荆素细胞凋亡心脏
- 杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用及其机制
- 杜鹃花总黄酮(totalflavonesofrhododendron，TFR)是从杜鹃科植物杜鹃花中提取的有效部位，其主要成分为槲皮素、金丝桃苷及映山红素等，而金丝桃苷、槲皮素等对心肌缺血损伤有明显保护作用，因此，我们推...
- 范一菲
- 关键词：杜鹃花总黄酮心肌缺血缺血再灌注
- 文献传递
- 金丝桃苷抗脑缺血再灌注损伤作用及其EDHF机制
- 内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF)是血管内皮细胞通过非环氧化酶、非一氧化氮合酶途径产生的一种血管舒张因子。EDHF反应在多种属、多部位...
- 范一菲
- 关键词：金丝桃苷内皮依赖性超极化因子超极化脑缺血再灌注损伤胱硫醚-Γ-裂解酶
- 文献传递
- 室旁核中血管紧张素Ⅱ通过活性氧介导慢性间歇性低氧大鼠的升压作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究室旁核(PVN)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-活性氧(ROS)通路在慢性间歇性低氧(CIH)大鼠的升压作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和慢性间歇性低氧组(CIH组)(8 h/d,连续15 d)。用立体定位仪进行PVN核团定位微量注射,采用颈动脉插管法在体测量大鼠平均动脉压(MAP),ELISA法测量PVN中AngⅡ、ROS含量,Western blot法测定PVN中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的蛋白表达,应用试剂盒(羟胺法)测定PVN中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力。结果与对照组比较,CIH组大鼠PVN中ROS(P<0.05)和AngⅡ含量显著升高(P<0.01),AT1R的表达显著增加(P<0.05),而T-SOD活力则明显下降(P<0.01)。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.3nmol)可升高两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP升高更显著(P<0.01);超氧阴离子清除剂Tempol可降低两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP降低更显著(P<0.01);Tempol预处理可抑制AngⅡ对两组大鼠的升压作用,且在CIH组中抑制作用更加明显(P<0.01)。结论室旁核中ROS介导了AngⅡ在CIH大鼠中的升压作用。
- 唐志强范一菲汪金丽程文慧沈兵钟明奎
- 关键词：室旁核活性氧慢性间歇性低氧高血压
- 焦虑反应对大鼠睡眠的影响被引量：1
- 2005年
- 目的 诱导焦虑反应模型,观察焦虑反应对大鼠睡眠的影响。方法 采用脑立体定位、电击训练、多导睡眠描记技术。结果 电击训练大鼠诱导后睡眠与基础睡眠相比慢波睡眠减少,异相睡眠增多;在木僵行为实验中,电击训练使大鼠木僵反应显著增加,小范围探究运动和活动显著减少。结论 焦虑反应对大鼠睡眠产生影响,表现为异相睡眠增多,慢波睡眠减少。
- 韩要武赵乐章刘巧琼范一菲章功良
- 关键词：焦虑睡眠
- 血管内皮舒张功能在心脑缺血性损伤中的作用及中药黄酮物质的保护
- 陈志武董六一郭岩罗胜勇范一菲
- 本项目以探索血管内皮舒张功能在心脑缺血性损伤中的作用以及中药黄酮物质对心脑缺血性损伤的保护作用和机制为研究目标，首先探讨大鼠脑血管上的内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizi...
- 关键词：
- 关键词：血管内皮舒张功能
- NaHS对慢性间歇性低氧大鼠胸主动脉血管张力的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究硫氢化钠(NaHS)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠离体胸主动脉血管张力的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组,用无创套尾法测大鼠的尾动脉收缩压(SBP),用离体血管张力实验观察NaHS对大鼠胸主动脉血管张力的影响。结果与Sham组相比,在苯肾上腺素(Phe)预收缩的大鼠胸主动脉中,CIH组乙酰胆碱(ACh)引起的舒张作用显著减弱(P<0.01)。Sham组在累积浓度NaHS为50~100μmol/L时引起血管收缩,NaHS为300~1 000μmol/L时引起血管舒张;CIH组在累积浓度NaHS为50~300μmol/L时引起血管收缩,500~1 000μmol/L时引起血管舒张。与Sham组(100μmol/L)相比,CIH组(300μmol/L)低浓度NaHS引起的血管收缩作用显著增加(P<0.01);与Sham组(1 000μmol/L)相比,CIH组(1 000μmol/L)高浓度NaHS引起的血管舒张作用显著减弱(P<0.01)。结论在Phe预收缩的大鼠胸主动脉中,累积浓度的NaHS在Sham组和CIH组均可引起双向作用,即在低浓度时产生血管收缩,高浓度时产生血管舒张,两组之间差异有显著性(P<0.01);同时CIH可使大鼠血管内皮依赖性舒张功能下降,其机制可能与血管对硫化氢的反应异常有关。
- 汪金丽沈兵范一菲唐志强程文慧钟明奎
- 关键词：慢性间歇性低氧硫化氢高血压血管内皮功能障碍
- 杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用被引量：30
- 2006年
- 目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。结果TFR25、50mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg/L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。
- 范一菲孔德虎陈志武赵维中高杉
- 关键词：杜鹃花属
- 条件恐惧训练对大鼠睡眠的影响
- 2005年
- 目的:诱导焦虑反应模型,观察焦虑反应对大鼠睡眠的影响。方法:实验于2003-10/2004-08在安徽医科大学生理研究室完成。选择近交系雄性F344大鼠犤购自上海实验动物中心,许可证号:SCXX(沪)2003-0003犦,采用脑立体定位仪安装电极、条件恐惧训练诱导焦虑模型、多导睡眠描记技术记录睡眠。结果:基础睡眠记录以后,连续4d每天对大鼠进行声电刺激训练,训练结束后记录睡眠,条件恐惧训练使大鼠异相睡眠(paradoxicalsleep,PS)增多,慢波睡眠(slowwavesleep,SWS)减少,PS改变表现如下:诱导第1天PS改变不明显;第2天6h睡眠记录中第4,6hPS比基础PS显著增多,分别是85%,144%(P<0.01;P<0.05);第3天第5,6小时PS比基础PS增多,分别是315%,109%(P<0.01;P<0.05);到第4天第4,5,6小时3个小时PS比基础PS增多,分别是219%,264%,200%(P<0.01);声电刺激训练结束休息2d后再次给予噪声刺激的大鼠,睡眠的改变与给电击训练结果相似,PS增多(t=3.56,P<0.01)。结论:与恶性事件相关因素像恶性事件本身一样对大鼠睡眠产生影响;条件恐惧训练为研究焦虑反应对睡眠的影响提供了一个有用的模型。
- 韩要武赵乐章刘巧琼范一菲章功良张景行
- 关键词：恐惧焦虑睡眠多道睡眠描记术
