王艳霞
- 作品数：9 被引量：19H指数：3
- 供职机构：南京农业大学动物医学院农业部动物生理生化重点开放实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- ACE/ACE2相互负向调节与肾损伤的关系
- 血管紧张素转化酶2(Angiotensin-Converting Enzyme 2,ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中新发现的一种酶,已证实ACE2与ACE通路相互对抗维持了RAS的稳态,其中ACE2在组织损伤...
- 马畅张伟王艳霞张源淑
- 关键词：肾损伤
- 文献传递
- 乳源β-酪啡肽-7对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用
- β-酪啡肽-7（β-Casomorphin7,β-CM7）是由酪蛋白酶解产生的具有多种生物学功能的一种最具代表性的乳源生物活性肽。为了探讨β-CM7对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病大鼠的心肌损伤的保护作用。选用2月龄SD...
- 韩东宁刘仪王艳霞张伟张源淑
- 关键词：糖尿病大鼠大鼠心肌心肌损伤Β-酪啡肽
- 文献传递
- 血管紧张素转移酶2在糖尿病大鼠肾损伤发生发展中的变化被引量：1
- 2013年
- 本研究通过观察糖尿病大鼠肾损伤发生发展过程中肾脏组织血管紧张素转移酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)的表达差异,结合循环系统和肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平的变化,探讨ACE2在高血糖致肾损伤发生发展中的作用。SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,腹腔内一次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病肾损伤模型,大鼠分别在实验的第15天和30天处死。测定大鼠血糖和肾功能相关指标。利用荧光定量PCR和Western blot的方法检测肾脏ACE2的相对表达。通过放射免疫法测定血清和肾脏组织中AngⅡ含量。结果显示:(1)注射STZ48～72h后大鼠开始出现多尿、多饮症状;(2)正常对照组大鼠血糖值介于4.9～6.5mmol/L之间;糖尿病组造模后15d时大鼠血糖值在14.0～17.5mmol/L之间;造模后30d时大鼠血糖值均高于24mmol/L;(3)糖尿病组造模后15d时,大鼠尿糖升高,与正常对照组相比差异显著(P<0.05),尿蛋白含量略高于正常对照组(P>0.05);而造模后30d时大鼠的尿糖、尿蛋白含量均显著高于正常对照组(P<0.01);(4)与对照组相比,糖尿病组造模后15d时大鼠肾组织中ACE2mRNA表达升高,但差异不显著(P>0.05),蛋白水平显著升高(P<0.05);造模后30d时ACE2mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05),蛋白表达较对照组有下降趋势(P=0.0718);(5)放射免疫测定结果显示,与对照组相比,糖尿病组造模后15d时血清和肾脏组织中AngⅡ含量稍有升高,差异不显著(P>0.05);而造模后30d时血清和肾脏组织中AngⅡ均显著升高(P<0.05)。以上结果提示,ACE2在糖尿病早期肾损伤的发病机制中起到积极的保护作用。随着糖尿病肾损伤程度的逐渐加深,ACE2的表达降低导致AngⅡ的积聚,从而加重肾损伤。
- 张伟马畅王艳霞王珊珊张源淑
- 关键词：糖尿病肾损伤
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)对大鼠肾氧化应激损伤的保护作用及其机制
- 通过建立大鼠肾脏氧化应激损伤模型,探讨ACE2对肾脏氧化应激损伤的保护作用及可能的机制。研究以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制造大鼠(Rattus norregicus)肾脏氧化应激损伤模型,并按3.7×10-8mol的剂...
- 王艳霞刘仪张伟韩东宁张源淑
- 关键词：氧化应激损伤
- 文献传递
- 苏钟猪ACE2基因克隆及其遗传进化分析被引量：3
- 2012年
- 为了克隆苏钟猪的血管紧张素转化酶2(ACE2)基因,根据GenBank发表的ACE2基因序列,设计合成1对引物,从苏钟猪心脏提取总RNA,对ACE2基因进行RT-PCR扩增并测序,然后利用DNAstar软件对序列进行比对分析。产物经琼脂糖电泳分析,呈现1条约641 bp的条带,回收纯化后对扩增的猪心肌ACE2 mRNA进行了测序和比较分析。扩增的猪ACE2核苷酸序列与GenBank中已登录的2只猪ACE2核苷酸序列同源性分别为98.6%和99.2%。同时,利用DNAstar将其与人、牛、大鼠和小鼠等物种相应序列进行比较,结果表明苏钟猪ACE2基因与牛同源性最高,达到87.5%;与人的同源性为82.5%,与斑马鱼的同源性最低,仅为52.3%。对由苏钟猪ACE2基因核苷酸序列推导的氨基酸序列进行同源性比较也得到了同样的结果。
- 张伟苗晋锋王艳霞张源淑
- 关键词：苏钟猪ACE2基因克隆遗传进化
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)在高血糖所致大鼠氧化应激损伤中的作用及其机制
- 本文对ACE2在高血糖所致大鼠氧化应激损伤中的作用及其机制进行了探讨，研究主要包括以下三个部分:
1 ACE2在高血糖致大鼠氧化应激损伤中的作用研究
通过建立大鼠氧化应激损伤模型，探讨血管紧张素转化酶2(AC...
- 王艳霞
- 关键词：动物模型高血糖胰岛素干预氧化应激损伤血管紧张素转化酶2
- β-酪啡肽-7对大鼠血糖及脂质过氧化的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察β-酪啡肽-7(β-casomorphin-7,β-CM-7)对糖尿病大鼠的降血糖作用并初步阐明其作用机制。方法:2月龄SD雄性大鼠40只,用链脲佐菌素(STZ)致大鼠糖尿病,造模成功后将大鼠分为4个组:空白对照组、糖尿病对照组、胰岛素治疗组(优泌林3.7×10-8mol/(只.d))、实验组(β-CM-7 7.5×10-8mol/(只.d))。实验周期30d。测定血清中血糖含量、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、胰岛素和胰高血糖素的含量以及腿肌糖原、肝脏糖原的含量。结果:β-CM-7组与胰岛素治疗组大鼠血糖明显下降;同时血清中MDA水平降低,SOD活性升高,与糖尿病对照组相比,具有显著性差异(P<0.05);β-CM-7组胰岛素含量较糖尿病组有所增加,肌糖原含量较空白组显著升高(P<0.05)。结论:β-CM-7具有减轻链脲佐菌素性糖尿病大鼠氧自由基损伤、促进胰岛素分泌、加速肌糖原的合成、降低血糖的作用。
- 韩东宁王艳霞徐晨阳张源淑薛红霞
- 关键词：血糖脂质过氧化
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析被引量：3
- 2013年
- 目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzymeⅡ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平;放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降;模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异。放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组,有显著性差异(P<0.05),而AngⅡ含量高于对照1组,无显著性差异(P>0.05);模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P<0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P<0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-AngⅡ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。
- 王珊珊马畅张伟王艳霞张源淑
- 关键词：ACE2肾损伤
