王强
- 作品数：19 被引量：62H指数：5
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- 纤连蛋白降解片段对心肌细胞腱糖蛋白C表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨纤连蛋白(fibronectin,FN)降解片段对心肌细胞腱糖蛋白C(tenascin-C,TN-C)再表达的影响。方法:通过构建携带FN片段(包括FN-f1、FN-f2、FN-f3、FN-f4、FN-f5、FN-f6和FN-f7)慢病毒载体转染H9C2心肌细胞,采用免疫荧光及Western blotting检测TN-C的表达和分布情况。结果:相比于对照组,FN-f1、FN-f2、FN-f3和FN-f5组,免疫荧光结果显示TN-C表达升高幅度分别为(2.72±0.11)、(2.51±0.06)、(2.14±0.10)、(2.39±0.09),Western blotting则分别升高(0.415±0.009)、(0.290±0.012)、(0.386±0.014)、(0.332±0.016),TN-C表达显著升高,同时FN表达不受影响。而FN-f4、FN-f6和FN-f7对TN-C及FN的表达均没有影响。结论:部分FN片段可能参与TN-C的再表达和心肌重构的过程。
- 韦舒杰马双陶杨大春王强李德唐兵杨永健
- 关键词：纤连蛋白心肌重构
- 替米沙坦对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的作用及机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotension receptor blocker,ARB)替米沙坦对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块面积及过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(peroxisome proliferators-activated receptor-δ,PPAR-δ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠60只,适应性喂养7d后随机分为普通饲料组(对照组)、高脂饲料组、高脂饲料+替米沙坦组(替米沙坦组)、高脂饲料+氯沙坦组(氯沙坦组)各15只。喂养8周后,采用无创血压系统检测小鼠鼠尾血压;经颈动脉取血检测血清总胆固醇、三酰甘油;采用HE染色评估胸主动脉根部斑块面积,采用Western blot法检测胸主动脉PPAR-δ、IL-1β和TGF-β1蛋白表达情况。结果高脂饲料组、替米沙坦组、氯沙坦组小鼠总胆固醇((15.6±2.3)、(14.8±3.1)、(15.1±2.9)mmol/L)、三酰甘油((3.8±0.6)、(3.5±0.5)、(3.6±0.7)mmol/L)均明显高于对照组((5.9±0.3)、(1.8±0.1)mmol/L)(P<0.01);替米沙坦组、氯沙坦组小鼠收缩压((108±21)、(110±19)mm Hg)低于对照组((119±16)mm Hg)和高脂饲料组((12±25)mm Hg)(P<0.01);替米沙坦组和氯沙坦组小鼠收缩压比较差异无统计学意义(P>0.05);4组小鼠主动脉血管紧张素Ⅱ水平差异无统计学意义(P>0.05);高脂饲料组胸主动脉根部斑块面积((3.31±0.19)×105μm2)、IL-1β水平(2.15±0.32)明显高于对照组((1.39±0.11)×105μm2,0.92±0.10)、替米沙坦组((2.12±0.16)×105μm2,1.08±0.15)和氯沙坦组((2.73±0.13)×105μm2,1.71±0.11)(P<0.05或P<0.01),TGF-β1水平(0.63±0.12)低于对照组(1.80±0.30)、替米沙坦组(1.78±0.25)和氯沙坦组(0.98±0.13)(P<0.05或P<0.01),替米沙坦组胸主动脉根部斑块面积、IL-1β水平低于氯沙坦组(P<0.05),TGF-β1水平高于氯沙坦组(P<0.05);高脂饲料组胸主动脉PPAR-δ水平(0.60±0.10)低于对照组(1.21±0.10)和替米沙坦组(1.42±0.30)(P<0
- 李勇王强杨大春
- 关键词：动脉粥样硬化替米沙坦炎症介质抗炎因子
- 氨氯地平片联合阿托伐他汀钙片对高血压合并冠心病的疗效分析被引量：4
- 2016年
- 目的观察分析氨氯地平联合阿托伐他汀钙片对高血压合并冠心病的临床疗效。方法选取高血压合并冠心病患者157例。其中对照组75例单独运用氨氯地平治疗;观察组82例运用氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗。经6周治疗后对两组患者疗效进行对比分析。结果对照组总有效率为85.33%,观察组总有效率为93.90%,观察组治疗效果优于对照组(P<0.05)。结论氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病有较好的临床效果。
- 文海英王强曾盛芝
- 关键词：氨氯地平阿托伐他汀钙片高血压冠心病疗效
- 二甲双胍通过基质金属蛋白酶抑制血管内皮损伤后的内膜增生被引量：2
- 2014年
- 目的观察二甲双胍对血管内皮损伤后内膜增生的影响,并探讨其可能机制。方法选用300~350 g的健康雄性SD大鼠45只,随机分为对照组、颈动脉球囊损伤组、颈动脉球囊损伤＋二甲双胍组,3周后HE染色观察内膜增生情况,real-time PCR、Western blot和免疫组织化学染色检测颈动脉组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况。结果球囊损伤后,颈动脉出现明显的内膜增生,颈动脉组织中MMP-2、MMP-9的mRNA和蛋白表达显著上调（P〈0.01）;二甲双胍削弱血管内皮损伤所致MMP-2和MMP-9的表达上调（P〈0.05）,并抑制血管内皮损伤后的内膜增生（P〈0.01）。结论二甲双胍可能通过抑制MMP-2和MMP-9的表达防止血管损伤后内膜增生。
- 王强杨大春马双陶张彦李德唐兵杨永健
- 关键词：血管内皮损伤内膜增生二甲双胍基质金属蛋白酶
- 红景天甙对低压低氧诱导的ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块及MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:观察红景天甙对低压低氧诱导的载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法:30只8周龄Apo E-/-小鼠随机分为常压常氧组、低压低氧组、红景天甙组,后两组每天处于低压低氧状态,红景天甙组每天灌服红景天甙30mg/kg。12周后测空腹血糖及血脂,取小鼠主动脉根部的主动脉,masson染色观察AS斑块的大小及斑块内胶原含量,Western blot及血清检测MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白表达。结果:3组空腹血糖和血脂无统计学差异;与常压常氧组比较,低压低氧组AS斑块面积明显增加(P<0.01),胶原含量明显减少(P<0.01);与低压低氧组比较,红景天甙组斑块面积及MMP-2,MMP-9蛋白明显降低(P<0.01),而斑块胶原含量及TIMP-2蛋白明显增加(P<0.01)。结论:红景天甙能抑制低压低氧诱导的AS斑块形成,并提高斑块稳定性,其机制可能与红景天甙增加斑块内胶原含量和降低MMP-2、MMP-9,提高TIMP-2蛋白表达有关。
- 张立平马双陶杨大春李德王强丁盛蒋利杨永健
- 关键词：红景天甙低压低氧载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块稳定性
- 线粒体融合蛋白2在心血管疾病中的研究现状被引量：4
- 2015年
- 线粒体是一个处于不断地融合与分裂过程中的动态细胞器。线粒体融合蛋白2(Mfn2)作为广泛分布于线粒体外膜和线粒体结合内质网膜上具有多重功能的蛋白,参与维持正常细胞功能。除了参与线粒体融合外,Mfn2还能够调节线粒体代谢、促进损伤线粒体的自噬、增强线粒体与内质网交流、维持内质网功能及通过调控线粒体外膜通透性和渗透性钙转运孔道的启闭参与细胞死亡过程等。另外,Mfn2基因还可通过调控Ras-Raf-ERK/MAPK和Ras-PI3K-Akt信号通路分别参与调控血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程。Mfn2的这一系列重要的生物学功能有助于其参与高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化、急性缺血/再灌损伤、扩张性心肌病、心肌肥大、心衰和肥胖糖尿病等多种心血管疾病的发生发展过程。研究Mfn2与心血管疾病的相关性也许能为临床提供一个心血管疾病潜在治疗的靶点。因此,本文将综述Mfn2在心血管疾病相关研究中的现状。
- 张洋洋裴海峰段海霞贾敏王强杨永健陶凌
- 关键词：线粒体融合蛋白2内质网心血管疾病
- 钙蛋白酶抑制蛋白转基因小鼠的构建和鉴定被引量：1
- 2014年
- 目的将人的钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin,CAST)外源基因整合到C57BL/6J小鼠中,构建高表达CAST的转基因小鼠模型。方法利用Gateway技术构建pRP.EX3d-EF1A-CAST-IRES-eGFP载体,回收片段后通过显微注射法将目的基因片段注入到C57BL/6J小鼠受精卵中,将其胚胎移植至同期发情的假孕受体母鼠输卵管内获得子代小鼠。采用PCR方法鉴定出阳性的转基因小鼠,确定首建鼠,通过与C57BL/6J小鼠回交后互交数代建系。利用RT-PCR和Western blotting方法检测CAST基因和蛋白在各组织中的表达情况。结果将90枚注射受精卵移植到3只假孕鼠中,3只均怀孕,移植成功率100%,产下23只子鼠,经PCR鉴定得到2只转基因阳性首建鼠,阳性率为9%。子代小鼠进行RT-PCR检查显示,CAST基因在转基因小鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑和骨骼肌中均有表达;Western blotting检查显示,CAST蛋白表达在转基因小鼠中显著高于同窝阴性小鼠。结论通过显微注射法成功构建CAST高表达的转基因小鼠,为进一步研究CAST奠定了良好的模型基础。
- 叶廷巧马双陶李丹郑曦王强苏立男张彦杨芸杨永健
- 关键词：钙蛋白酶抑制蛋白转基因
- 肾交感神经去除术对心肌肥厚和心肌纤维化的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:观察肾交感神经去除术(renal sympathetic denervation,RDN)对心肌肥厚和心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。方法:选用12周龄的健康SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+RDN组、主动脉缩窄组、主动脉缩窄+RDN组,8周后用介入生理记录仪检测血流动力学和心功能指标,HE染色、苦味酸-天狼星红染色分别观察心肌肥厚和心肌纤维化情况,放射免疫分析法测量血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量。结果:与主动脉缩窄组相比,RDN可显著改善主动脉缩窄大鼠心脏舒张功能[左室舒张末期压力(LVEDP):(8.03±1.66)mm Hg vs(15.77±2.14)mm Hg;等容舒张期左室压力下降最大速率(-dp/dt):(7 793±587)mm Hg/s vs(6 353±475)mm Hg/s;P<0.01]、防止其心肌肥厚和纤维化[左心室重量指数:3.340±0.121 vs 4.244±0.102;心肌细胞面积:(332.9±28.9)μm2vs(401.6±33.2)μm2;胶原容积分数:7.76%±0.85%vs 12.48%±1.82%;P<0.01]。然而,RDN不能降低主动脉缩窄大鼠的血压(P>0.05)。RDN导致主动脉缩窄大鼠的血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量均明显减少(P<0.01)。结论:RDN可以通过降低交感和肾素-血管紧张素系统活性直接抑制心肌肥厚和心肌纤维化,从而改善心脏功能。
- 王强马双陶杨大春张彦李德唐兵杨永健
- 关键词：交感活性肾素-血管紧张素系统
- 红景天甙对低压低氧诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:观察红景天甙对间歇性低压低氧诱导的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:30只8周龄健康雄性ApoE-/-小鼠随机分为常压常氧组(对照组)、间歇性低压低氧组(低压低氧组)、低压低氧+红景天甙组(干预组),其中低压低氧组和干预组被放置在模拟海拔5 000m低压低氧舱内每天8h,每组给予相同的普通饮食喂养,干预组灌服红景天甙30mg·kg-1·d-1,而对照组和低压低氧组灌服等量蒸馏水。连续灌胃12周后取小鼠血样测空腹血糖及血脂,取小鼠主动脉根部的主动脉,Masson染色观察动脉粥样硬化斑块的大小及斑块内的胶原纤维含量,免疫组织化学染色检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)蛋白的表达情况。结果:3组空腹血糖和血脂水平差异无统计学意义;与对照组比较,低压低氧组的动脉粥样硬化斑块面积明显增加,胶原含量明显减少(均P<0.01);与低压低氧组比较,红景天甙干预组斑块面积及MMP-2、MMP-9蛋白水平明显降低,而斑块胶原含量及TIMP-2蛋白水平明显增加(均P<0.01)。结论:红景天甙能抑制间歇性低压低氧诱导的动脉粥样硬化斑块形成,并提高斑块的稳定性,其机制可能与红景天甙增加斑块内胶原含量和降低MMP-2、MMP-9,提高TIMP-2蛋白的表达有关。
- 张立平郑曦马双陶杨大春李德王强张彦杨永健
- 关键词：红景天甙低压低氧载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性
- 富氢生理盐水对心肌梗死后心肌重构的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察富氢生理盐水对心肌梗死心肌重构的影响,并探讨其可能机制。方法选用20-25g的健康C57/BL6小鼠60只,随机分为对照组、心肌梗死（MI）组和MI＋富氢生理盐水（HRS）组,21天后通过心脏超声、多导生理记录仪检测心脏功能和血流动力学指标,病理染色观察心肌梗死范围、心肌肥厚和间质纤维化,并检测梗死交界区心肌中氧化应激和炎症反应情况。结果腹腔注射HRS可以明显改善小鼠心肌梗死后心脏功能（P〈0.01或P〈0.05）,缩小心肌梗死面积（P〈0.01）,抑制非梗死区的心肌细胞肥大和间质纤维化,增强心肌中超氧化物岐化酶活性,降低丙二醛、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1含量（P〈0.01或P〈0.05）。结论 HRS通过抑制心肌重构来改善小鼠心肌梗死后的心脏功能,可能与其减轻氧化应激、抑制过度炎症反应有关。
- 王强杨永健李德彭柯速晓华唐良虎杨大春唐兵
- 关键词：心肌梗死心肌重构炎症反应
