殷君
- 作品数：12 被引量：42H指数：5
- 供职机构：广西中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NDV7793促进人CD4^+T细胞表达TRAIL的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的:研究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)弱毒株NDV7793能否促进人CD4+T细胞表达肿瘤坏死因子相关凋亡因子诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)。方法:首先用免疫磁珠分选法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选外周血静止CD4+T细胞,然后加抗CD3抗体、抗CD28抗体和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)使之成为能被NDV激活的CD4+T细胞。用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测NDV刺激的CD4+T细胞的TRAIL的表达水平。结果:MACS法分选外周血得到的CD4+T细胞纯度达到(97.38±0.28)%;能被NDV激活的CD4+T细胞表面分子CD25和CD69双阳性表达率可达(29.30±1.08)%,与PBS阴性对照组(2.40±1.30)%相比,差异有统计学意义(P<0.05);FCM检测结果显示,与对照组比较,NDV7793刺激的CD4+T细胞TRAIL表达水平均有显著升高,且在NDV7793效价为25 HU时达到最大值。结论:NDV7793可刺激CD3抗体、CD28抗体和IL-2预先活化的CD4+T细胞表达TRAIL。
- 周丹旎殷君樊晓晖梁莹肖庆宋德志高灵茜杨利赖振屏张增峰
- 关键词：新城疫病毒CD4+T细胞TNF相关凋亡诱导配体
- 新城疫病毒通过上调小鼠NK细胞TRAIL表达杀伤Novikoff小鼠肝癌细胞被引量：6
- 2015年
- 目的观察经腹腔注射的新城疫病毒(NDV)对小鼠脾脏NK细胞表达肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及杀伤Novikoff小鼠肝癌细胞的影响,并探讨其与γ干扰素(IFN-γ)的关系。方法给予BALB/c小鼠和IFN-γR-/-B6.129S7小鼠腹腔注射NDV,12 h后,用ELISA检测小鼠外周血IFN-γ浓度;分离小鼠脾脏NK细胞,用反转录PCR法检测NK细胞中TRAIL mRNA转录水平,Western blot法检测脾脏NK细胞中TRAIL蛋白水平,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK细胞对Novikoff肝癌细胞的杀伤作用。结果腹腔注射NDV可以提高BALB/c小鼠外周血IFN-γ浓度,上调小鼠脾脏NK细胞TRAIL mRNA和蛋白表达水平,增强小鼠脾脏NK细胞体外条件下对Novikoff肝癌细胞的杀伤活性。TRAIL中和抗体能抑制NK细胞对Novikoff肝癌细胞的杀伤作用。IFN-γR-/-B6.129S7小鼠接受NDV注射后脾脏NK细胞的TRAIL表达无显著增加,NDV激活的NK细胞对Novikoff肝癌细胞的杀伤活性显著低于IFN-γ受体正常的BALB/c小鼠。结论腹腔注射NDV可增强脾脏NK细胞的体外抗肿瘤活性,其机制之一是通过IFN-γ受体途径上调NK细胞表面TRAIL蛋白表达来发挥作用。
- 宋德志梁莹樊晓晖殷君宫金伶赖振屏高灵茜
- 关键词：新城疫病毒NK细胞肝癌细胞
- 新城疫病毒对人NK细胞表达TRAIL的促进作用被引量：6
- 2012年
- 目的:研究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)刺激自然杀伤(natural killer,NK)细胞产生肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的作用机制。方法:采用免疫磁珠分选(magnetic activated cell sorting,MACS)法,分离得到高纯度的NK细胞;乳酸脱氢酶释放法检测NDV激活的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测NDV刺激NK细胞4h后对TRAILmRNA表达水平的影响;FCM检测NDV刺激NK细胞16h时TRAIL蛋白的表达情况;ELISA法检测NDV刺激NK细胞后对其分泌干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的影响;最后采用抗IFN-γ抗体中和IFN-γ后,再采用FCM检测NDV刺激的NK细胞中TRAIL蛋白的表达情况。结果:FCM检测结果显示,分离得到的NK细胞的纯度达(90.60±1.15)%;NDV刺激NK细胞16h后,明显增强NK细胞的杀伤肿瘤作用,NDV效价为204.8HU刺激组的杀伤率达到(22.28±0.84)%;RFQ-PCR及FCM检测结果显示,不同效价的NDV刺激NK细胞后,NK细胞中TRAILmRNA及蛋白表达水平均明显升高;ELISA检测结果显示,NDV刺激NK细胞后IFN-γ的分泌水平明显增加,在NDV效价为25.6HU刺激16h时达到峰值(796.47±37.87)pg/mL;采用抗IFN-γ抗体中和IFN-γ后,NK细胞中TRAIL蛋白表达水平明显下降。结论:NDV刺激NK细胞后可增强IFN-γ的分泌水平,进而通过IFN-γ上调TRAIL的表达,此途径为NDV刺激NK细胞表达TRAIL的机制之一。此外,NDV直接刺激NK细胞表达TRAIL是另一条重要的途径。
- 殷君王立芳樊晓晖梁莹肖庆宋德志高灵茜赖振屏
- 关键词：新城疫病毒TNF相关凋亡诱导配体自然杀伤细胞
- 原发性肝癌的中医及中西医结合临床治疗研究进展被引量：6
- 2018年
- 中医及中西医结合治疗原发性肝癌(PLC)具有增效减毒作用,可减轻西医治疗的不良反应,改善患者症状,延长生存期。从中医及中西医结合治疗PLC的角度出发进行综述。
- 李屏韦巍李明芬殷君邓增富林洪升杨磊
- 关键词：肝肿瘤
- NDV7793体外刺激人CD4+T细胞对人肝癌HepG2细胞株杀伤机制的初步研究
- 研究背景 原发性肝癌目前是全球五大常见的恶性肿瘤之一，每年新发原发性肝癌患者约六十万，死亡率仅次于胃癌和食管癌，居第三位。目前，我国原发性肝癌发病人数约占全球的半数以上，已经成为严重威胁大众健康和生命的一大杀手，给社会...
- 殷君
- 关键词：新城疫病毒TNF相关凋亡诱导配体CD4+T细胞L蛋白
- 文献传递
- 乙型肝炎病毒感染者HBV-DNA与血清学标记物之间的关系
- 目的：探讨HBsAg阳性患者血清学标记物与HBV-DNA水平间的关系,正确评价其临床意义.方法：采用实时荧光定量PCR法测定HBV-DNA含量,时间分辩免疫荧光分析法测定乙型肝炎病毒感染者的血清学标记物,通过对578例H...
- 殷君林英辉
- 关键词：乙型肝炎病毒感染者病理机制血清学标记物基因表达
- 多毛细胞白血病发病机制及实验室诊断的研究进展被引量：1
- 2018年
- 多毛细胞白血病(HCL)是一种恶性的淋巴系统增殖性肿瘤,其发病率低,发病机制复杂,随着对HCL的深入研究,对HCL的诊断不再局限于形态学,而是向流式细胞学、细胞遗传学和分子生物学等检测方向发展,从而对HCL的发病机制有了进一步的认识,同时也为诊断和治疗提供重要的依据。本文主要从HCL的临床表现、发病机制、与其他肿瘤的相关性、实验室检查及治疗等方面对HCL近年来的研究进展进行综述。
- 殷君朱松山黎华
- 关键词：白血病发病机制
- NDV7793活化的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤及其机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:研究NDV7793激活的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,并探讨可能的相关机制。方法:用免疫磁珠分离法分离人NK细胞,用乳酸脱氢酶释放法(LDH法)检测不同血凝单位(25.6Hu,51.2Hu,102.4Hu,204.8Hu,512.0Hu)的NDV7793刺激NK细胞后对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,分别用ELISA法和流式细胞术检测活化后的NK细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及细胞膜表面的TRAIL蛋白表达水平。结果:人外周血NK细胞分离纯度达(90.6±1.15)%;NDV7793能提高NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,其杀伤效力(释放的LDH活力值)随着效靶细胞作用时间的增加及效靶细胞比的增大而增强;NDV7793能显著提高NK细胞TNF-α的分泌水平,其中204.8HuNDV7793刺激NK细胞12h后,TNF-α分泌水平达到高峰(0.184±0.01);102.4HuNDV7793刺激NK细胞16h后,NK细胞膜表面TRAIL表达达到高峰(22.77±1.8)%。结论:NDV7793能增强NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,杀伤机制可能是和提高NK细胞分泌的TNF-α及上调细胞膜表面TRAIL蛋白有关。
- 王立芳樊晓晖刘金颖潘文宝胜殷君宋德志梁莹肖庆赖振屏
- 关键词：新城疫病毒NK细胞TRAIL蛋白TNF-Α
- NDV7793体外激活的小鼠单核巨噬细胞(MΦ)对小鼠肝癌细胞的杀伤作用及其机制被引量：6
- 2012年
- 目的初步研究NDV7793激活的小鼠单核巨噬细胞(MΦ)对小鼠肝癌Novikoff细胞的杀伤作用,并探讨其杀伤机制与TNF-α和TRAIL的关系。方法从腹腔分离6周龄BALB/C小鼠MΦ,用NDV7793于体外刺激小鼠MΦ,以ELISA分别测定NDV7793刺激小鼠MΦ后产生的TNF-α及TRAIL水平;NDV7793体外刺激MΦ后,与小鼠肝癌Novikoff细胞混合培养,以LDH微量释放法测定小鼠MΦ对小鼠肝癌Novikoff细胞的杀伤效应。同时设立3组实验对照组:IFN-β阳性对照组、紫外线灭活NDV(UV-NDV)对照组以及空白对照组。结果与3个对照组相比,NDV7793在体外能提高MΦ分泌TNF-α、TRAIL的水平;NDV体外刺激后的小鼠MΦ能杀伤小鼠肝癌Novikoff细胞。结论NDV7793在体外能激活小鼠MΦ,小鼠MΦ被NDV7793刺激后,对小鼠肝癌Novikoff细胞的杀伤作用增强,NDV激活后的小鼠MΦ对小鼠肝癌Novikoff细胞的杀伤机制可能与TNF-α和TRAIL有关。
- 刘金颖宫金伶樊晓晖宋德志王立芳潘文宝胜殷君梁莹肖庆赖振屏
- 关键词：小鼠单核-巨噬细胞肝癌细胞
- 新城疫病毒7793株HN基因片段原核表达及功能鉴定被引量：1
- 2013年
- HN蛋白是新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)的血凝素神经氨酸酶蛋白(hemagglutinin-neuraminidase,HN),是NDV识别宿主细胞的包膜蛋白。NDV-HN能与NK细胞的NKp46受体结合,活化NK细胞上调TNF-α和IFN-γ发挥抗瘤效应[1]。然而HN蛋白是否能直接活化NK细胞上调TNF相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)尚待阐明。因此对新城疫病毒7793株(NDV 7793)HN基因主要抗原表位区域进行克隆和原核表达,并对重组HN(recombinant HN,rHN)蛋白是否能活化NK细胞上调TRAIL进行研究。流式细胞分析表明rHN蛋白的纯化产物能与小鼠胸腺的NK细胞膜分子NKp46结合,并上调NK细胞TRAIL的表达。HN抗体阻断试验能部分抑制HN-NKp46结合及NK细胞TRAIL上调的效应。这一结果将为进一步研究NDV-HN直接活化NK细胞增强抗肿瘤效应的胞内信号传导提供依据。
- 梁莹刘金颖樊晓晖宋德志肖庆殷君冯安林杨利周丹旎赖振屏
- 关键词：新城疫病毒HN蛋白原核表达免疫机制
