杨晓
- 作品数：62 被引量：294H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划教育部留学回国人员科研启动基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β_1和结缔组织生长因子表达的影响被引量：1
- 2005年
- 方敬爱邓安国刘建社杨晓张春
- 关键词：糖尿病肾病鼠肾组织百令胶囊24H尿蛋白定量免疫病理损伤
- 参芎注射液对腹膜纤维化的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨参芎注射液改善腹膜纤维化的作用机制。方法将32只SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、低剂量组（C组，参芎注射液15ml／kg）和高剂量组（D组，参芎注射液30ml／kg），每组8只。于实验第28天处死动物取腹膜组织待检。留取腹膜组织做HE及Masson染色，RT-PCR间接免疫荧光法检测细胞转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果与A组相比，B组的壁层腹膜厚度明显增加；与B组相比，C组和D组的腹膜厚度明显减轻。B组腹膜组织TGF-β1表达明显上调，C组和D组腹膜组织TGF-β1表达明显减低。结论参芎注射液可通过抑制腹膜纤维化大鼠腹膜组织的TGF-β1表达而发挥显著的抑制纤维化的作用。
- 杨晓于洁聂祥智
- 关键词：参芎注射液腹膜纤维化
- 黏着斑激酶在转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察转化生长因子（TGF）β1诱导的正常人近端肾小管上皮细胞（HK-2）转分化（EMT）过程中黏着斑激酶（FAK）的表达及下调FAK的表达后对TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化进程的影响。方法应用TGF-β1（10Ixg／L）刺激HK-2细胞，采用RT—PCR、Western印迹和免疫荧光方法分别检测E钙黏蛋白（E—cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、FAK mRNA和蛋白的表达及磷酸化（p）-FAK（Tyr397）的蛋白表达。应用Lipofectmine2000将FAK siRNA转染HK-2细胞，采用Western印迹观察下调表达FAK对上述指标的影响。结果TGF—β1刺激后，HK-2细胞α-SMA蛋白和mRNA水平上调，E—cadherin蛋白和mRNA表达下调。FAK蛋白和mRNA随时间的延长表达逐渐增多，48h达到高峰。p-FAK（Tyr397）蛋白表达趋势与FAK相同。脂质体转染siRNA后FAK的mRNA和蛋白分别下调了50％和41％，下调表达FAK后可以显著抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞α—SMA蛋白的上调表达，逆转E—cadherin蛋白的下调表达。结论在TGF—β1诱导的HK-2细胞转分化进程FAK蛋白表达上调，敲低FAK蛋白表达后可以部分减轻EMT的程度，提示FAK在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化中发挥一定的作用。
- 邓冰清朱忠华张春杨晓刘建社
- 关键词：转化生长因子黏着斑激酶上皮细胞转分化
- 辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
- 2007年
- 目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠。肾脏TGF-β1、FN的调节作用。方法将雄性SD大鼠随机分为3组，健康对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、辛伐他丁组（DM＋S组），每组10只。用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型，DM＋S组于造模成功后给予辛伐他汀灌胃。8周末检测24小时尿蛋白排泄量、肾组织病理；免疫组化检测肾组织TGF-β1、FN的表达以及肾组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的变化。结果辛伐他汀组大鼠24小时尿蛋白排泄量、肾小球平均面积、肾小球平均体积明显低于模型组；DM组大鼠肾脏TGF-β1、FN的表达明显高于C组和DM＋S组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组，而SOD、CAT、GSH—PX活性明显低于对照组，辛伐他汀可明显减轻这些变化。结论辛伐他汀可以降低糖尿病大鼠肾脏TGF-β1、FN的表达。
- 孙希锋杨晓张春全正莉
- 关键词：辛伐他汀氧化应激转化生长因子-Β1
- 腹膜透析的解剖基础和原理被引量：3
- 2013年
- 自1976年Popovich实施第1例持续性非卧床腹膜透析以来，腹膜透析作为肾脏替代治疗的主要方法之一，得到了很大的发展。目前在全球接受腹膜透析的患者约占总透析人群的11％。腹膜透析是利用腹膜的半透膜特性，通过弥散和渗透原理，规律、定时地向腹腔内注入透析液，
- 杨晓
- 关键词：腹膜透析
- 异体骨髓移植术后并发慢性移植物抗宿主病相关的膜性肾病一例
- 2007年
- 我们遇到1例慢性移植物抗宿主病（cGVHD）相关的膜性肾病，报道如下。
患者，男，15岁，1997年在本院诊断为急性淋巴细胞性白血病，于2004年4月在本院行异体骨髓移植术。术后给予甲泼尼龙（美卓乐）64mg／d及环孢素A5．6mg·kg^-1·d^-1口服，并逐渐减量。8个月后出现颜面及双下肢水肿、皮肤色斑、视物不清及尿蛋白3＋，诊断为cGVHD。
- 王惠玲杨晓孙希锋吴亮朱红艳
- 关键词：慢性移植物抗宿主病膜性肾病术后并发急性淋巴细胞性白血病CGVHD
- 羟苯磺酸钙对5／6肾切除大鼠肾脏微血管的保护机制被引量：2
- 2008年
- 目的探讨羟苯磺酸钙对5／6肾切除大鼠肾脏微血管的保护作用及其机制。方法复制5／6肾切除大鼠模型，设5／6肾切除模型组和羟苯磺酸钙干预组，在二次手术后第1、2、4、8、12周观察各组大鼠肾功能及残肾组织病理改变。采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达的变化，RT-PCR观察肾脏Ang-1 mRNA的表达并行相关性分析。结果与同时点模型组比较，羟苯磺酸钙干预组大鼠尿蛋白减少、肾功能改善、残肾组织病理改变明显减轻。自第2周开始Ang-1 mRNA及蛋白表达水平升高，其后期的下调趋势变缓、CD31表达增强、肾脏微血管病变显著改善。结论羟苯磺酸钙可能通过增强Ang-1早期的上调幅度并延缓后期的下调来改善5／6。肾切除大鼠肾脏的微血管病变，从而保护肾脏。
- 刘兰香杨晓
- 关键词：羟苯磺酸钙5/6肾切除促血管生成素-1微血管病变
- 免疫抑制剂在肾小球疾病中的应用
- 2010年
- 免疫学研究业已证明，临床上多数原发性或继发性肾小球疾病由免疫炎症反应介导。因此，免疫抑制疗法在肾小球疾病的治疗中占有十分重要的地位。随着近20年来新型免疫抑制剂的不断问世以及对肾小球疾病免疫发病机制认识的逐步深入，肾小球疾病的治疗取得了前所未有的飞速发展。
- 杨晓
- 关键词：继发性肾小球疾病免疫抑制剂免疫炎症反应免疫抑制疗法免疫发病机制
- PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的调控作用及重组人红细胞生成素预保护效应被引量：14
- 2010年
- 目的探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用。方法正常培养的HK-2细胞,分为7组,正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂10μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂20μmol/L)、rHuEPO干预组(20U/L)、rHuEPO+LY294002双干预组、rHuEPO+LiCl双干预组。Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、AktSer473、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、GSK-3βSer9及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性;MTT法检测细胞活力;An-nexinⅤ/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡。结果缺血再灌注损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调[(15.2±1.4)%]、Akt活性水平下降、GSK-3β及Caspase3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与I/R组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调[(18.2±2.1)%]、Akt活性水平下调、GSK-3β及Caspase3酶活性上调;LiCl干预使细胞凋亡率下调[(12.3±0.8)%]、Akt活性水平上调、GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。rHuEPO干预与I/R组相比,细胞凋亡率下降[(11.1±1.6)%]、Akt活性水平升高而GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与rHuEPO干预组比较,rHuEPO+LY294002双干预组细胞凋亡率升高[(13.4±1.9)%]、Akt活性水平下降而GSK-3β及Caspase3酶活性上调;rHuEPO+LiCl双干预组细胞凋亡率下调[(7.5±1.3)%]、Akt活性水平上升而GSK-3β及Caspase3酶活性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响Caspase3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一。rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及Caspase3酶活性,减少细胞凋亡,对HK-2缺血再灌注损伤有一定的保护作用。
- 周文祥杨永丽杨晓夏章晖韩敏聂祥智徐翠玲
- 关键词：糖原合成酶激酶3Β缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞重组人促红细胞生成素
- α-辅肌动蛋白4在糖尿病肾病大鼠蛋白尿产生中的作用被引量：1
- 2007年
- 糖尿病肾病蛋白尿的形成有多种因素，足细胞病变在其中起着重要的作用。α-辅肌动蛋白（actinin）．4是足细胞上一种辅肌动蛋白，对于维持足细胞的正常结构及功能起关键作用。本研究利用糖尿病肾病大鼠模型在蛋白尿的发生、发展过程中动态观察α-actinin．4表达的变化，并初步探讨导致其变化的可能机制。
- 杨晓孙希锋张春全正莉
- 关键词：肾病蛋白尿糖尿病肾病肾病大鼠足细胞病变大鼠模型
