杨慧宇
- 作品数：85 被引量：215H指数：7
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省科技攻关计划项目山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿托伐他汀对培养内皮细胞ICAM-1和VCAM-1 mRNA及蛋白表达的影响
- 目的观察阿托伐他汀对于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)诱导的培养人脐静脉内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和蛋白的影响,探讨阿托伐他汀的...
- 杨志明李占海肖传实边云飞杨慧宇
- 文献传递
- 冠心病患者SLCO1B1基因多态性分布研究被引量：3
- 2022年
- 目的探讨冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)患者SLCO1B1∗1b(388 A>G)rs2306283、SLCO1B1∗5(521 T>C)rs4149056基因的多态性分布,为临床冠心病患者个体化合理运用他汀类药物提供一定的理论依据。方法采用横断面研究方法,选取2019年6月至2020年1月就诊于山西医科大学第二医院并接受SLCO1B1基因多态性检测的227例冠心病患者纳入研究,采用聚合酶链反应⁃荧光探针技术定性测定其外周全血基因组中SLCO1B1∗1b(388 A>G)、SLCO1B1∗5(521 T>C)基因多态性,统计分析其等位基因、基因型、基因表型频率及多态性分布。结果经分析发现本研究人群中SLCO1B1∗1b(388 A>G)等位基因AG、SLCO1B1∗5(521 T>C)等位基因TC基因型分布的观察值和预期值之间差异均无统计学意义(均P>0.05),具有群体代表性。227例冠心病患者中,∗1b(388 A>G)位点野生型AA占8.8%(20例)、突变杂合型AG占38.8%(88例)、突变纯合型GG占52.4%(119例);∗5(521 T>C)位点野生型TT占78.4%(178例)、突变杂合型TC占20.7%(47例)、突变纯合型CC占0.9%(2例)。检测到6种基因型,分别为∗1a/∗1a(8.8%,20例)、∗1a/∗1b(33.5%,76例)、∗1b/∗1b(36.6%,83例)、∗1a/∗15(5.3%,12例)、∗1b/∗15(15.0%,34例)、∗15/∗15(0.9%,2例),其中正常代谢型占78.9%(179例)、中间代谢型占20.3%(46例)、弱代谢型占0.9%(2例)。结论本组冠心病患者∗1b(388 A>G)位点突变纯合型频率最高,∗5(521 T>C)位点野生型频率最高,SLCO1B1以正常代谢型分布最多,等位基因以∗1b分布最多,与流行病学基本一致。冠心病患者进行SLCO1B1基因检测具有实际意义。
- 智丽霞王康杨慧宇
- 关键词：基因多态性
- LOX-1特异性小发夹RNA表达载体的构建及其效应被引量：1
- 2010年
- 氧化型低密度脂蛋白（ox—LDL）在动脉粥样硬化形成和发展过程中起着关键的作用，而血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）是OX—LDL在血管内皮细胞上的主要受体，它在介导ox—LDL对血管内皮细胞的损伤、参与动脉粥样硬化的形成和发展过程中发挥了重要作用。
- 边云飞李茂莲杨慧宇杨志明高奋张娜娜肖传实
- 关键词：小发夹RNALOX-1动脉粥样硬化形成血管内皮细胞LDL
- 肿瘤坏死因子受体2突变载体对巨噬细胞炎症反应的影响
- 2013年
- 目的探讨肿瘤坏死因子受体超家族1B(TNFRSF1B)196位基因多态性(T突变为G)与巨噬细胞TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应的相关性。方法运用基因重组技术构建真核表达载体pcDNA6.0-TNFR2196Met和pcDNA6.0-TNFR2196Arg,采用脂质体转染法分别转染至巨噬细胞中,转染48 h后使用杀稻瘟菌素抗性筛选4周,建立稳定转染细胞系。将酶消化法培养的巨噬细胞分为四组:空白对照组、pcDNA6.0空质粒组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组及pcDNA6.0-TNFR2196Arg组。采用酶切及测序法鉴定重组质粒,RT-PCR检测肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)、cIAP1、cIAP2mRNA的变化;Western blot检测p-JNK、cIAP1、cIAP2、TNFR2及核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;ELISA检测细胞上清液可溶性TNFR2(sTNFR2)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果酶切测序结果显示成功构建了TNFR2基因196Met和196Arg表达载体。转染到巨噬细胞后,与空白对照组和pcDNA6.0空质粒组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组TNFR2、cIAP1、cIAP2、IL-1β、IL-6和p-JNK的表达增高(P<0.05);与pcDNA6.0-TNFR2196Met组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组TNFR2、cIAP1、cIAP2、IL-1β、IL-6和pJNK的表达明显降低(P<0.05),TNFR2196Arg介导的NF-κB活性显著降低。结论成功构建稳定表达TNFR2196Met、TNFR2196Arg载体,TNFR2突变通过TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应,可能是参与慢性炎症性疾病的作用机制。
- 岳莉英卫娜白瑞杨慧宇王敏边云飞
- 关键词：巨噬细胞炎症反应
- 血凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1在氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞氧化应激中的作用被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨血凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞氧化应激中的作用。方法:将生长至对数增殖期的巨噬细胞随机分成对照组、空质粒对照组(pCon组)、ox-LDL组、LOX-1-小干扰RNA(siRNA)+ox-LDL组,分别测定各组丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,荧光显微镜及流式细胞仪检测各组巨噬细胞活性氧(ROS)水平,实时定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot法检测各组还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)核心酶NOX2及亚组分p22phox的mRNA及蛋白表达水平。结果:(1)与对照组、pCon组比较,oxLDL组MDA含量明显升高,SOD活性明显下降;与ox-LDL组比较,LOX-1-siRNA+oxLDL组MDA含量明显下降,SOD活性明显升高。(2)荧光显微镜、流式细胞仪检测示oxLDL组巨噬细胞ROS平均荧光强度较正常对照组、pCon组显著增加,而LOX-1-siRNA+ox-LDL组较ox-LDL组显著降低,pCon组与对照组相比差异无统计学意义。(3)实时定量PCR及Western blot检测示ox-LDL组NOX2、p22phox的mRNA和蛋白表达水平较对照组、pCon组显著升高,LOX-1-siRNA+ox-LDL组NOX2、p22phox的m RNA和蛋白表达水平较ox-LDL组则明显下降。结论:LOX-1与ox-LDL作用可使巨噬细胞NOX2、p22phox表达增加,进而促进ROS生成,LOX-1在ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化应激中起促进作用。
- 智丽霞王康殷利茜马茴煌李姚娜杨慧宇
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞氧化应激
- 血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10^(-9)～10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10^(-9)～10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用。
- 杨慧宇杨志明边云飞张娜娜梁斌肖传实
- 关键词：血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1P38丝裂原活化蛋白激酶
- 白脂素在代谢性疾病及心血管疾病中的研究进展被引量：1
- 2022年
- 白脂素(Asprosin)是一种新发现的禁食诱导的生糖脂肪因子,参与调控食欲、糖脂肪代谢以及氧化应激等过程。最近研究发现,白脂素与2型糖尿病、肥胖、非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征等代谢性疾病以及冠心病、扩张型心肌病等心血管疾病的发生相关,并在心脏保护中发挥积极作用。现就其相关研究进行概述。
- 王康杨慧宇智丽霞
- 关键词：代谢疾病心血管疾病
- 不同周龄自发性高血压大鼠动态血压变化及阻力血管形态学研究被引量：3
- 2011年
- 目的:观察不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)动态血压变化及阻力血管形态。方法:分别选用16周及40周龄的SHR模型,使用遥感监测技术观察清醒、无拘束SHR的动态血压变化,分析不同周龄SHR的血压昼夜变化及变异度,比较不同周龄SHR阻力血管的形态学变化。结果:40周SHR较16周SHR 24 h血压均值高,但无显著差异;16周SHR夜间血压下降率较40周明显升高(P<0.05);40周SHR血压变异系数较16周SHR明显增大。肠系膜动脉(阻力血管)中膜面积/管腔面积比值随着周龄的增加而增加,5周、16周与40周相比有显著差异(P<0.05)。结论:40周SHR动态观察24 h血压变异度较16周SHR大,且随着周龄的增加,阻力血管(肠系膜动脉)的中膜面积/管腔面积增加。
- 李虹肖传实王蕾杨慧宇
- 关键词：自发性高血压大鼠动态血压高血压
- 同型半胱氨酸和lncRNA ANRIL对动脉粥样硬化炎症反应的影响被引量：3
- 2023年
- 目的研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期依赖激酶抑制剂2B基因的反义非编码基因(ANRIL)的相关性及对动脉粥样硬化炎症,即人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达白介素-10(IL-10)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法体外培养HUVEC,给予不同浓度梯度(空白对照组、0.5、1.0、2.0、5.0 mmol/L)Hcy处理细胞。用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncRNA ANRIL表达水平。酶联免疫吸附(ELISA)法检测MCP-1及IL-10含量。用LipoFiter转染试剂分别将shANRIL、shNC转染入不同细胞内。再选取前述实验中最佳Hcy浓度(5.0 mmol/L)干预24 h进行实验。蛋白免疫印迹(Western blot)检测MCP-1及IL-10的蛋白表达水平。结果用不同浓度Hcy干预HUVEC 24 h后,Hcy明显损伤内皮细胞,且Hcy浓度越高,细胞损伤越严重。与空白对照组相比,Hcy干预组lncRNA ANRIL、MCP-1增加,IL-10降低(P<0.05);随着Hcy干预浓度增加,IL-10降低,lncRNA ANRIL、MCP-1升高(均P<0.05)。与空白对照组相比,Hcy组、shNC+Hcy组、shANRIL+Hcy组IL-10蛋白表达量较低、MCP-1蛋白表达量较高(均P<0.05)。与shANRIL+Hcy组相比,Hcy组、shNC+Hcy组IL-10蛋白表达量较低、MCP-1蛋白表达量较高(均P<0.05)。shNC+Hcy组及Hcy组间IL-10蛋白、MCP-1蛋白表达量差异无统计学意义(均P>0.05)。结论Hcy通过促进lncRNA ANRIL表达,使MCP-1表达上调、IL-10表达下调,从而促进细胞炎症反应,参与动脉粥样硬化。
- 高奋朱洁李虹温雯陈丽君李姚娜薛拴勤杨慧宇
- 关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化白细胞介素10单核细胞趋化蛋白-1
- 血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制分析被引量：3
- 2010年
- 目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响并探讨其可能的作用机制.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为：对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）＋A-779组,用吖啶橙（AO）/溴化乙啶（BE）法观察细胞凋亡的形态学变化,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率 用Western blot方法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化的表达水平.结果 （1）AngⅡ（10-6 mol/L）可以诱导HUVECs凋亡率增高,与对照组比较差异有统计学意义（25.60%±3.17%比2.32%±0.24%,P〈0.005） 不同浓度的Ang-（1-7）（10-9～10-6mol/L）呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞的凋亡,与AngⅡ组相比差异有统计学意义（均为P〈0.05） 加用Ang-（1-7）特异性受体拮抗剂A-779可阻断Ang-（1-7）的上述效应,与AngⅡ＋Ang-（1-7）组比较差异有统计学意义（23.37%±0.75%比7.79%±1.50%,P〈0.05） （2）与对照组相比,AngⅡ（10-6 mol/L）诱导后HUVECs p38MAPK磷酸化表达水平增加（P〈0.05） 不同浓度的Ang-（1-7）（10-9～10-6mol/L）呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的p38MAPK磷酸化表达水平,与AngⅡ组相比,差异有统计学意义（均为P〈0.05）,加用A-779可阻断Ang-（1-7）的上述效应,与AngⅡ＋Ang-（1-7）组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 AngⅡ可诱导内皮细胞凋亡及p38MAPK磷酸化表达增高,Ang-（1-7）呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述效应,并且是通过其特异性受体Mas发挥作用.
- 杨慧宇杨志明边云飞李茂莲张娜娜高奋肖传实
- 关键词：受体血管紧张素细胞凋亡
