李莉
- 作品数：31 被引量：40H指数：4
- 供职机构：昆明市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省科技厅科研基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CD8＋ T细胞在肠道病毒71型感染重症手足口病中的作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的：检测分析肠道病毒71型（EV71）感染手足口病患儿外周血CD8＋T细胞数量变化与患儿年龄以及病情严重程度之间的关系，进而分析探讨CD8＋T细胞在EV71感染神经系统并发症发生中的潜在作用。方法收集2014年3月至9月昆明市儿童医院感染科确诊的手足口病患儿138例，其中普通型33例，重型45例，危重型60例。患儿年龄9个月~5岁。采用流式细胞术对外周血中CD8＋T细胞亚群进行检测。结果与各年龄段健康儿童CD8＋T细胞参考值相比，除~2岁年龄段普通型手足口病患儿CD8＋T细胞百分比增高明显，~5岁年龄段危重型手足口病患儿CD8＋T细胞减低外，其他各年龄段各病情患儿中CD8＋T细胞均增高或略高。其中，9~15个月普通型、重型患儿外周血CD8＋T细胞百分比增高均较明显，而危重型患儿略增高；~2岁患儿随病情加重CD8＋T细胞增高幅度逐渐减低；~5岁年龄段患儿，普通型增高不明显，重型略高，危重型减低。~2岁年龄段普通型与重型、危重型手足口病患儿CD8＋T细胞百分比均存在显著差异（ P均﹤0.05）；而其他年龄段手足口病患儿，不同病情严重程度者CD8＋T细胞的表达无显著差异（ P均﹥0.05）。结论 CD8＋T细胞的表达变化与患儿年龄及病情严重程度间存在一定的关系；尤其是~2岁年龄段手足口病患儿体内CD8＋T细胞的表达减低与患儿病情发展至重症相关，推测CD8＋T细胞在~2岁年龄段手足口病患儿很可能发挥重要的抗病毒免疫反应。
- 李莉张倩罗云娇郭方舟冯星星
- 关键词：CD8+T细胞肠道病毒71型手足口病
- 一种儿童口服药物自动溶解与定量分液器
- 本实用新型公开了一种儿童口服药物自动溶解与定量分液器，包括磁力搅拌底座、混药筒、磁转子，混药筒安装在磁力搅拌底座的上端，磁转子放置在混药筒内，混药筒的外周设置有外壳，外壳与混药筒之间形成保温腔；磁力搅拌底座的上端设置有与...
- 郭品李莉田靖李全红
- 文献传递
- 儿童急诊抢救的临床特点及预防对策被引量：1
- 2018年
- 目的分析探讨急诊室患儿的临床特点与预防措施。方法对2 352例本院2016年12月至2017年7月接受治疗的急诊室患儿临床资料作回顾性分析,分析患儿疾病分布及其不同年龄段的分布情况进。结果 2 352例患儿中21.43%为血液病,25.89%重症肺炎,5.74%意外伤害,28.19%高热惊厥,18.75%其他急性疾病,各类疾病均主要发生于<1岁和1～5岁患儿。1～5岁和<1岁年龄段患儿疾病构成比比较差异无统计学意义(P>0.05),但其构成比均高于>5岁的患儿(P<0.05)。结论高热惊厥、重症肺炎、意外伤害等急性疾病多发于5岁及以下患儿,临床需要及时采取有效的措施抢救患儿。
- 李莉
- 关键词：急诊室预防措施
- CD4^+T细胞减低在EV71感染重症手足口病发生中的致病作用被引量：2
- 2019年
- 目的 EV71感染不同手足口病(HFMD)患者外周血CD4^+T淋巴细胞数量变化与患者年龄及病情严重程度之间的关系。方法收集2014年3月至7月间昆明市儿童医院感染科确诊的儿童HFMD病例外周血标本138例,其中普通型33例,重型45例,危重型60例。患者年龄均处于9月~5岁。采用流式细胞术对EV71感染的不同年龄段、不同病情HFMD儿童外周血CD4^+T淋巴细胞表达变化进行检测。结果与正常健康儿童CD4^+T细胞参考值相比,不同年龄段、普通型、重型以及危重型HFMD患者外周血CD4^+T淋巴细胞亚群所占百分比均明显降低;其中2~5岁重型、危重型患者减低更明显;且该年龄段的普通型与重型、普通型与危重型手足口病患者间CD4^+T细胞表达差异均具有统计学意义(P <0.05)。此外,普通型、重型HFMD患者CD4^+T细胞表达与患者年龄不具有相关性,但危重型15个月<年龄≤2岁与2~5岁年龄段患者间CD4^+T细胞相对百分比却存在显著性差异有统计学意义(P <0.05),且15个月<年龄≤2岁年龄段CD4^+T细胞显著高于2~5岁年龄段,提示笔者在定期监测危重型手足口病患儿外周血中CD4^+T细胞的表达时,需要重视区分患儿的不同年龄段。结论EV71感染HFMD患儿病情加重与其外周血中CD4^+T细胞的表达减低密切相关,且危重型HFMD患者CD4^+T细胞的表达与年龄有关。推测在抗EV71感染过程中,年龄相关的CD4^+T细胞的活化程度很可能受到EV71干扰或抑制的影响,其在HFMD患者体内显著低表达很可能间接反映出机体内细胞免疫功能受抑,进而造成HFMD病情加重。这很可能是EV71极易导致患者重症HFMD发生的原因。
- 王艳春刘晓宁贺晓丽张玉刘海沣李莉
- 关键词：重症手足口病EV71CD4^+T细胞
- 参与EV71复制的宿主因素hnRNP K、RTN3的分子作用机制研究进展被引量：3
- 2015年
- 肠道病毒71(Enterovirus 71,EV71)是引发儿童重症手足口病的主要致病病原体之一,其在人体细胞内发生复制的具体分子机制目前还尚不明确。最近研究发现,一些宿主因素参与了EV71的复制,如核不均一核糖核蛋白K(Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K,hnRNP K)以及网状蛋白3(Reticulon3,RTN3)。在这些发现中,有学者通过竞争性实验证实,hnRNP K与EV71 5′UTR间能够相互作用,并在病毒RNA的有效合成中是必不可少的;另外一些学者采用酵母双杂交系统等实验发现,RTN3可与EV71 2CN端区域相互作用,并在EV71的复制过程中起着非常关键的作用。本文将主要围绕这些研究,综述hnRNP K及RTN3在EV71复制中的相关分子作用机制。
- 李莉钟海燕樊茂奎莉越李惠英张建英
- 关键词：HNRNPEV71
- SBi4211通过抑制S100B/RAGE表达减轻gp120诱导的中枢神经损伤被引量：4
- 2020年
- 目的研究S100B抑制剂SBi4211(heptamidine)在人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)包膜蛋白gp120损伤中枢神经系统的作用。方法通过U251细胞和SH-SY5Y细胞建立非接触式星形胶质细胞-神经元共培养体系,由gp120蛋白处理U251细胞激活神经炎症反应造成神经元损伤,体外水平探讨SBi4211在gp120诱导的中枢神经毒性中的作用;体内实验中,以8月龄gp120转基因小鼠模拟HIV相关神经认知障碍(HAND)模型,实验分为对照组、gp120组以及gp120+SBi4211组(SBi4211处理组)。采用CCK-8、流式细胞术检测神经元活性及凋亡情况,ELISA检测S100B及炎症因子IL-6、TNF-α表达水平,Western blot和免疫组织化学染色分析RAGE、GFAP、NeuN、Syn、MAP-2蛋白表达情况。结果体外实验结果显示SBi4211可以显著抑制gp120刺激后U251细胞S100B、RAGE的表达(P<0.001),降低炎症因子iNOS、IL-6和TNF-α的表达水平(P<0.001),维持神经元相关标记蛋白NeuN、Syn的表达(P<0.001)。体内实验结果显示SBi4211显著降低gp120转基因小鼠S100B、RAGE表达及炎症水平(P<0.05),并且抑制脑内星形胶质细胞活化,保护神经元的完整性(P<0.05)。结论SBi4211可能通过下调S100B/RAGE表达,抑制gp120引发的神经炎症反应,继而阻断gp120的中枢神经毒性作用。
- 杨少杰邓小燕张铁松肖仪彭亮李莉何肖龙魏轶刘利群曹虹龙北国黄胜和
- 关键词：HAND
- SBi4211阻断HIV-1 gp41促进新生隐球菌对人脑微血管内皮细胞的黏附作用被引量：4
- 2019年
- 【背景】目前艾滋病和新型隐球菌性脑膜炎共病因素导致其高发病率和死亡率的机制尚不明确。【目的】探索S100B抑制剂SBi4211对HIV-1 gp41促进新生隐球菌黏附人脑微血管内皮细胞的影响和可能机制。【方法】黏附实验分析SBi4211是否能阻断HIV-1 gp41诱导下新生隐球菌黏附人脑微血管内皮细胞。使用免疫印迹方法进一步检测在此过程中SBi4211对脑微血管内皮细胞上新生隐球菌透明质酸受体CD44表达的影响。【结果】SBi4211可显著抑制HIV-1gp41对新生隐球菌黏附脑微血管内皮细胞的增强作用,且呈时间、剂量效应(P<0.05);免疫印迹结果显示SBi4211可抑制新生隐球菌和/或HIV-1 gp41增加脑微血管内皮细胞上新生隐球菌透明质酸受体CD44的表达。【结论】SBi4211可通过下调受体CD44来阻断HIV-1 gp41对新生隐球菌黏附人脑微血管内皮细胞的增强效应,这为了解HIV-1与新生隐球菌共病机制及其防治策略提供了新思路。
- 魏轶彭亮李莉何肖龙李莉曾志节杨伟军吴学东黄胜和
- 关键词：新生隐球菌HIV-1GP41人脑微血管内皮细胞
- PI3K信号过度活化引发免疫病理机制研究进展
- 2024年
- 目前少数研究发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因PIK3CD(编码p110δ)发生功能获得性(GOF)变异后,可导致活化的PI3Kδ综合征(APDS)。该突变可通过诱导T细胞减少/衰老/耗竭、B细胞发育受阻、NK细胞毒性降低等多种免疫系统内部缺陷机制导致机体内免疫缺陷、免疫失调甚至肿瘤发生。本文主要对PI3Kδ GOF诱导APDS发生的相关临床疾病特点及免疫缺陷分子机制展开综述,重点阐述该突变导致淋巴细胞发育、分化及功能缺陷的分子机制。
- 王燕王燕张玉张玉陶律延李莉
- 关键词：免疫病理
- EV71复制策略研究进展被引量：5
- 2014年
- EV71属人类肠道病毒基因组A组，微小核糖核酸病毒科，是单链正链RNA病毒。其基因组包含约7400个核苷酸，其中开放阅读框包括3个区域：P1编码4个结构蛋白：VP1～4；P2和P3编码7个非结构蛋白：从2A到2C，3A到3D；开放阅读框两侧是复杂的5′UTR和带有polyA尾的3′UTR；且5′UTR与病毒VPg蛋白共价结合。 EV71通过识别宿主细胞上特定的受体（人类P选择性糖蛋白配基1以及清道夫受体B2）进入细胞［1-2］。感染宿主细胞后，其基因组虽缺乏5′帽子结构，但在其5′非转录区（5′UTR ）有内在核糖体进入位点（ internal ribo-some entry site，IRES），其能在不依赖帽子结构的情况下翻译成单个的多聚蛋白质，该蛋白质可被病毒编码的蛋白2Apro及3Cpro加工成外壳结构蛋白和非结构蛋白，参与病毒RNA的复制［3-5］。虽然目前关于EV71复制的具体机制尚不清楚，但几乎所有的肠道病毒均具有相似的病毒基因组结构及复制策略。其中，脊髓灰质炎病毒是已被深入研究的小RNA病毒，其复制的特点可作为研究EV71复制的参考模式。本文将主要描述参与EV71复制的宿主因素、尤其是在病毒RNA合成、依赖IRES翻译中的作用。
- 李莉奎莉越樊茂李惠英钟海燕
- 关键词：正链RNA病毒非结构蛋白INTERNAL脊髓灰质炎病毒
- 一种淋巴瘤实验研究用存放装置
- 本实用新型公开了一种淋巴瘤实验研究用存放装置，包括瓶体，所述瓶体的顶部设置有瓶颈，所述瓶颈的顶部螺纹安装有密封盖，所述瓶体的底部设置有底座，所述瓶体的外表面印有容量刻度，所述瓶体的一侧设置有负压吸引囊，所述负压吸引囊的顶...
- 李莉贺晓丽冯星星刘晓宁刘海沣周远涛张玉
- 文献传递
