戴鸿雁
- 作品数：18 被引量：67H指数：5
- 供职机构：河北医科大学基础医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省科技厅科研项目更多>>
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- 硫化氢对内毒素血症大鼠肺动脉反应性的调节作用及其与NO的关系
- 目的:探讨HS对内毒素血症大鼠肺动脉反应性的调节作用及其与NO的关系。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠内毒素血症模型,随机分为2组:①对照组:注射等量生理盐水;②LPS组:注射LPS(5mg/kg,10mg/ml)...
- 戴鸿雁凌亦凌黄新莉杨世方王秋红
- 关键词：硫化氢内毒素血症肺动脉NO
- 文献传递
- 一氧化碳对硫化氢舒张大鼠肺动脉作用的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下,一氧化碳(carbon monoxide,CO)对硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)舒张肺动脉作用的影响。方法气管内滴注生理盐水或LPS后,制备肺动脉环(pulmonaryartery rings,PARs),应用血管环张力测定技术,分别在给予CO供体氯血红素(hemin,Hm)或血红素氧合酶1抑制剂锌原卟啉9(zinc protoporphyrin-IX,ZnPP-IX)的条件下,从离体水平观察PARs对H2S供体硫氢化钠(sodiumhydrosulfide,NaHS)舒张反应变化,同时检测出肺血(out-going pulmonary blood,OPB)和入肺血(in-flowing pulmonaryblood,IPB)中碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平。结果滴注LPS4 h和8 h后,用Hm孵育PARs后,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前显著增强(P<0.01),曲线左移;相反在滴注LPS 8 h后,用ZnPP-IX孵育PARs,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前明显减弱(P<0.01),曲线右移,而在滴注4h后,ZnPP-IX对PARs的舒张反应无明显影响。与对照组相比,滴注LPS 8 h后,OPB与IPB中COHb含量的差值明显增高(P<0.05),而滴注LPS 4 h后无明显变化(P>0.05)。结论在LPS诱导下,CO可以增强H_2S舒张肺动脉的作用。
- 张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌
- 关键词：一氧化碳硫化氢
- 内源性CO在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用被引量：11
- 2005年
- 目的探讨内源性一氧化碳(CO)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻LPS所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法将56只大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+ZnPP(HO-1特异性阻断剂)组、LPS+Hm(CO供体)组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+ZnPP组、CCK-8组7组,每组8只。各组给药后2h,6h,12h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目,并进行肺组织的形态学观察;计算大鼠死亡率;测定肺组织中MDA、CO含量。结果给药2h和6h后,各组大鼠死亡率均为0,LPS注入12h后大鼠死亡率高于相应对照组,LPS+Hm和CCK-8+LPS组大鼠死亡率均低于LPS组,LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组大鼠死亡率分别高于LPS和CCK-8+LPS组;LPS组肺组织均出现损伤变化,同时BALF中PMN数目和肺组织中MDA和CO含量高于相应对照组;LPS+Hm和CCK-8+LPS组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组,但肺组织中CO含量高于相应LPS组;LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS和CCK-8+LPS组,而肺组织中CO含量分别低于相应LPS组和CCK-8+LPS组。结论CCK-8可通过内源性CO介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥改善LPS所致的肺损伤作用。
- 黄新莉周晓红凌亦凌戴鸿雁张晓静
- 关键词：脂多糖类胆囊收缩素
- 硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（200 μg/200 μl）染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS（28 μmol/kg）.实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛（MDA）含量,并观察肺动脉形态学改变.结果 与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素（PE,10^-6 mol/L）的收缩反应（g/mg）明显升高（0.86±0.20比0.56±0.13）,对乙酰胆碱（ACh,10^-6 mol/L）的舒张反应明显降低[（65.18±7.05）%比（84.13±8.84）%],肺动脉组织MDA含量（mmol/L）升高（32.03±7.81比5.82±0.92）,血清中H2S含量（μmol/L）降低（175.23±27.36比238.12±16.38）,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[（0.61±0.17） g/mg],血管舒张反应升高[（82.92±9.71）%],肺动脉组织MDA含量下降[（16.88±3.54） mmol/L],血清H2S含量升高[（242.70±38.80） μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS＋NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论 外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.
- 张晓静黄新莉孟祥艳丛斌戴鸿雁韦鹏凌亦凌
- 关键词：硫化氢肺动脉脂多糖急性肺损伤血管反应性
- 内源性CO在CCK-8抗LPS致急性肺损伤中的作用
- 目的观察内源性CO在CCK-8抗LPS致急性肺损伤中的作用。方法舌静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,随机分为7组(每组8只):①对照组:注入等量生理盐水;②LPS组:注入LPS(5mg/kg,10mg/ml);③LP...
- 黄新莉凌亦凌戴鸿雁周君琳王秋红
- 关键词：COCCK-8LPS肺损伤
- 文献传递
- Curcumin对注射脂多糖大鼠肺脏血红素氧合酶-1表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨活化蛋白-1(AP-1)阻断剂curcumin对注射脂多糖大鼠肺组织血红素氧合酶(HO-1)表 达的转录调节机制。方法:18只大鼠随机分为3组:对照组(经舌静脉注入等量生理盐水)、脂多糖(LPS)组(经舌静 脉注入LPS 5 mg·0．5 mL-1·kg-1)和LPS+curcumin组(经腹腔注入AP-1阻断剂curcumin 20 mg·0．5mL-1·kg-1,20 min 后再注入LPS 5 mg·0．5mL-1·kg-1)。给药7 h后杀死动物留取肺组织,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和 Westren印迹法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达,生化方法检测肺组织匀浆碳氧血红蛋白(HbCO)含量,间接代 表肺组织中一氧化碳(CO)含量。结果:LPS组大鼠肺组织HO-1 mRNA和蛋白的表达水平及肺组织CO含量高于对 照组(均P<0．01),而LPS+curcumin组肺组织HO-1 mRNA、蛋白表达及CO含量明显低于LPS组(均P<0．01)。结 论:LPS攻击的大鼠肺组织中HO-1基因转录可能是通过激活AP-1进行调控的。
- 黄新莉凌亦凌戴鸿雁丁春华王秋红
- 关键词：活化蛋白1脂多糖类
- 硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用被引量：21
- 2006年
- 目的探讨硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及可能的机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4 h或8 h处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织HO-1蛋白表达及吸光度值。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强;血浆CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对CO含量、HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S/CSE体系的下调在LPS所致ALI的发病学中有一定作用,而外源性给予一定量的NaHS对肺组织具有保护作用,该作用可能与其抗氧化效应和上调CO/HO-1体系有一定关系。
- 韦鹏周晓红凌毅群戴鸿雁黄新莉凌亦凌
- 关键词：硫化氢一氧化碳血红素加氧酶内毒素急性肺损伤
- 气体信号分子家族的新成员——H_2S被引量：4
- 2005年
- 戴鸿雁凌亦凌
- 关键词：H2S气体信号分子下丘脑-垂体-肾上腺轴海马长时程增强家族生理浓度
- 内源性H_2S对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺动脉高压的影响及其与一氧化氮的相互作用被引量：19
- 2006年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤时肺动脉高压(PAH)的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在其发生机制中的相互作用。方法:将72只大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组、LPS+L-NAME组、LPS+PPG组,检测给药后2、4、6、8h的平均肺动脉压(mPAP),以及4、8h血浆H2S、NO含量和iNOS、cNOS活性、肺组织NO含量和iNOS、cNOS、CSE活性,免疫组化法测定肺组织iNOS蛋白表达,并结合肺光镜形态等指标综合评价肺损伤程度。结果:LPS组各时点的mPAP显著高于对照组,给药后4、8h,NO含量、iNOS活性和蛋白表达升高,cNOS活性及H2S含量、CSE活性降低,肺组织损伤较重。预先给予L-NAME可减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对cNOS活性无明显影响。结论:LPS使内源性H2S减少导致mPAP升高;H2S/CSE体系与NO/NOS体系共同参与LPS所致急性肺损伤时PAH形成的调控机制,在其中呈相互的负性调节作用。
- 周晓红韦鹏凌毅群戴鸿雁黄新莉凌亦凌
- 关键词：硫化氢急性肺损伤肺动脉高压一氧化氮
- 硫化氢在内毒素血症大鼠动脉舒张反应性改变中的作用及其与一氧化氮的关系被引量：12
- 2004年
- 戴鸿雁凌亦凌黄新莉韦鹏
- 关键词：硫化氢内毒素类脂多糖类肺动脉一氧化氮
