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张继华

作品数：50 被引量：138H指数：6
供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 5篇科技成果
  • 2篇专利
  • 1篇会议论文

领域

  • 46篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 20篇鳞癌
  • 18篇细胞
  • 18篇喉鳞癌
  • 14篇人喉
  • 13篇睡眠
  • 12篇低通气
  • 12篇睡眠呼吸
  • 12篇睡眠呼吸暂停
  • 12篇通气
  • 12篇综合征
  • 11篇低通气综合征
  • 11篇睡眠呼吸暂停...
  • 11篇睡眠呼吸暂停...
  • 11篇呼吸暂停低通...
  • 10篇低氧
  • 10篇阻塞性
  • 10篇阻塞性睡眠
  • 10篇阻塞性睡眠呼...
  • 10篇阻塞性睡眠呼...
  • 9篇人喉鳞癌

机构

  • 49篇河北医科大学...
  • 2篇河北医科大学
  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北省儿童医...
  • 1篇石家庄市第一...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 49篇张继华
  • 23篇宋冬梅
  • 15篇董凯峰
  • 13篇王宝山
  • 12篇薛海涛
  • 12篇苏静
  • 11篇刘志明
  • 7篇刘艳梅
  • 7篇吕欣
  • 6篇薛静
  • 6篇牛英豪
  • 5篇田君海
  • 5篇王来
  • 4篇王来
  • 4篇赵玉玲
  • 4篇陈春菊
  • 4篇张丽莎
  • 3篇李丹
  • 3篇池伟伟
  • 3篇黄乃磊

传媒

  • 6篇河北医科大学...
  • 4篇河北医药
  • 3篇现代中西医结...
  • 2篇现代口腔医学...
  • 2篇山东医药
  • 2篇中国辐射卫生
  • 2篇肿瘤防治研究
  • 2篇生物医学工程...
  • 2篇疑难病杂志
  • 2篇中国耳鼻咽喉...
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇听力学及言语...
  • 1篇天津医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇西南国防医药
  • 1篇中药材
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇中国医学装备
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 4篇2023
  • 3篇2022
  • 3篇2021
  • 4篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 5篇2016
  • 7篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
共 50 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
SIX1、TGF-β在人参皂甙Rg3抑制喉鳞癌淋巴转移中的机制研究
张继华王燕王来薛海涛祖金美陈春菊
实验通过临床病理组织、体外细胞两个方面，采用免疫组织化学、Western Blot、QPCR标记等检测方法，对人喉鳞癌中CSE1L、SIX1、TGF-β及E-cadherin蛋白及其mRNA的表达进行了探讨，通过RNA干...
关键词：
关键词：喉鳞癌淋巴转移基因表达
肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默CD24^-CD44^+人喉鳞癌干细胞生物学特性的改变被引量：1
2017年
背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。因此靶向抑制肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达成为治疗或干预肿瘤生长的重要靶点。目的:观察肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默对人喉鳞癌干细胞生长及凋亡的影响。方法:采用流式细胞技术特异性分离出CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。设计及合成肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的si RNA序列,脂质体TM2000转染CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。流式细胞仪、MTT实验、细胞克隆形成实验、TUNEL凋亡实验评价沉默肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因对CD24-CD44+喉鳞癌干细胞增殖、凋亡的影响。结果与结论:(1)相关因子表达:相比于CD24+CD44-的人喉鳞癌细胞,CD24-CD44+人喉鳞癌干细胞内干性基因OCT4,SOX2,NANOG,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达均上调(P<0.05)。RNA干扰后,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达显著降低(P<0.05);(2)细胞周期及增殖:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的生长速度明显减慢(P<0.05),细胞停滞在G0/G1期,在S期细胞数减少(P<0.05),M期细胞无明显变化。肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的增殖受到明显的抑制(P<0.05);(3)细胞克隆形成能力:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞克隆形成能力显著下调(P<0.05);(4)细胞凋亡:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的凋亡基因BAD及BAX表达上调(P<0.05);(5)结果表明,特异性干扰肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达可抑制人喉鳞癌干细胞增殖并促进其凋亡。
苏静薛海涛田君海张继华
关键词：干细胞人喉鳞癌克隆形成
METTL14在头颈鳞癌发生发展中的作用
2022年
目的本研究通过检测METTL14在头颈鳞癌中的表达水平,探究其在头颈鳞癌发生发展中的作用,从而揭示METTL14在头颈鳞癌侵袭、转移中发挥的作用。方法于2015年8月至2020年8月期间,收集在河北医科大学第一医院和河北医科大学第四医院就诊的79例头颈鳞癌患者。利用qPCR检测组织中METTL14的mRNA的表达。分别分析临床参数与METTL14基因表达水平之间的相关性,通过计算风险比(HRs)和95%置信区间(95%CI)分析相关参数与METTL14的联系。结果在受试个体中,淋巴转移(P=0.016)和生存时间(P<0.001)与METTL14表达显著相关。斯皮尔曼相关系数显示淋巴转移(ρ=-0.271,P=0.016)、生存时间(ρ=-0.747,P<0.001)与METTL14显著相关。单因素cox回归描述了研究对象在单变量水平上的HRs和95%CI,并得出METTL14表达水平(HR=27.972,95%CI:9.609-81.430,P<0.001)与患者的生存时间有明显相关性。排除混杂因素的影响,多因素回归分析指出METTL14表达水平(HR=30.508,95%CI:10.059-92.531,P<0.001)依然是头颈鳞癌生存的显著危险风险。结论本研究通过检测METTL14在头颈鳞癌中的表达水平,并进一步证实METTL14在头颈鳞癌发生发展中发挥了促进头颈鳞癌细胞增殖的作用,且可能作为预后指标,为头颈鳞癌的早期诊断及治疗提供新靶点。
李丹董凯峰苏静薛海涛张继华李天客
关键词：头颈鳞癌预后基因治疗
iNOS转基因诱导裸鼠移植瘤细胞凋亡及其与p53表达相关性的实验研究被引量：2
2008年
目的观察诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因转染对人喉鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响,研究在体人喉鳞癌细胞中iNOS与突变型p53基因的表达,探讨二者的相关性及促进肿瘤细胞凋亡的机制。方法将iNOS基因转染人喉鳞癌Hep-2细胞并筛选出阳性克隆细胞进行扩增,制备荷瘤细胞小鼠模型,致瘤小鼠随机分为3组,转染组,转染空载体组,未转染组。应用逆转录-聚合酶链反应检测各组喉鳞癌组织中iNOS与p53 mRNA的表达,免疫组织化学检测各组喉鳞癌组织中iNOS与p53蛋白的表达,流式细胞术检测各组喉鳞癌组织中iNOS与p53蛋白、细胞凋亡及细胞周期的变化。结果转染组iNOS与p53蛋白及其mRNA的表达明显高于转染空载体组和未转染组,且iNOS与p53的表达呈明显的正相关(P<0.01)。转染空载体组和未转染组iNOS与p53蛋白及其mRNA的表达无明显差别。同转染空载体组和未转染组相比,转染组喉癌细胞发生了明显的G0/G1期阻滞,同时出现了明显的凋亡峰,瘤体积出现了明显的减小,转移发生率明显降低。结论iNOS基因转染能明显增加iNOS mRNA的表达从而增加了iNOS蛋白的表达,iNOS蛋白的表达使瘤细胞内合成大量的一氧化氮,从而诱导p53基因的大量表达,促进了肿瘤细胞凋亡,推测p53基因诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能同细胞发生G0/G1期周期阻滞有关。
王宝山宋冬梅张继华刘艳梅张丽莎
关键词：喉肿瘤一氧化氮合酶
人参皂苷Rg3对原代人喉鳞癌细胞SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响被引量：2
2016年
目的:探讨人参皂苷Rg3对原代培养人喉鳞癌细胞中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响。方法:培养原代人喉鳞癌细胞,待细胞稳定传代后将其分为3组:A组(正常对照组)、B组(顺铂对照组)、C组(Rg3处理组)。Westernblot及细胞爬片免疫荧光检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白的表达。RT-PCR检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C mRNA的表达。结果:正常对照组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白及其mRNA表达均呈现强阳性。同正常对照组相比,顺铂对照组及Rg3处理组细胞TGF-β表达无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及其mRNA表达下调,差异有统计学意义;同顺铂对照组相比,Rg3处理组细胞TGF-β表达无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及mRNA表达出现了明显下调,差异有统计学意义。结论:Rg3能够通过降低人喉鳞癌细胞SIX1表达下调VEGF-C蛋白表达,进一步抑制喉鳞癌淋巴转移。同时提示,Rg3有比顺铂更强的抑制喉鳞癌淋巴转移的作用。
张继华陈帅董凯峰苏静李丹王来
关键词：人参皂苷RG3TGF-ΒVEGF-C
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者低氧血症与颈动脉内膜斑块形成的相关性分析被引量：16
2019年
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者低氧血症与颈动脉内膜斑块形成的关系。方法选取阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征行多平面手术患者97例(观察组),根据最低血氧饱和度(lowest oxygen saturation,LSaO 2)及血氧饱和度<90%占整个记录时间的百分比(the per-centage of the total recorded time spent below 90% oxygen saturation,TS90%)将患者分为轻度低氧组(LSaO 2>85~90,TS90%>5%~10%)15例,中度低氧组(LSaO 2>65%~85%,TS90%>10%~25%)33例,重度低氧组(LSaO 2≤65%,TS90%>25%)49例。另选择同期健康查体者68例为对照组,LSaO 2>90%,TS90%≤5%。所有受试者均进行多导睡眠监测(polysomnography,PSG)和(或)Watch-PAT检测,监测呼吸暂停次数、低通气次数、呼吸紊乱指数(apnea hyponea index,AHI)、LSaO 2、TS90%、氧减指数(oxygen de-saturation index,ODI)、最大氧减及其时间、微觉醒次数。彩色多普勒超声检查颈动脉内膜斑块形成情况。分析颈动脉内膜斑块形成与低血氧指标的相关性。结果轻度低氧组AHI、TS90%、ODI、最大氧减时间和最长氧减时间大于或长于对照组,LSaO 2小于对照组( P <0.05);中度低氧组AHI、TS90%、ODI、最大氧减时间和最长氧减时间大于或长于对照组和轻度低氧组,LSaO 2小于对照组和轻度低氧组( P <0.05);重度低氧组AHI、TS90%、ODI、最大氧减时间与最长氧减时间大于或长于对照组、轻度低氧组和中度低氧组,LSaO 2小于对照组、轻度低氧组和中度低氧组( P < 0.05)。中度低氧组和重度低氧组颈动脉内膜斑块检出率明显高于对照组和轻度低氧组( P < 0.05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者低氧血症与颈动脉内膜斑块形成相关。
孙会凤张继华周小慧黄乃磊薛静
关键词：缺氧
低氧条件下γ射线对Hep-2细胞p53表达的影响被引量：2
2008年
目的模拟在体肿瘤细胞微环境,体外建立不同氧供状态下的细胞模型,探讨乏氧再氧合条件下^(60)Coγ射线照射对人喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的影响。方法将体外培养的人喉鳞癌细胞分为3组:A组(常氧组)、B组(低氧组)、C组(低氧再氧合组)。流式细胞仪检测HIF-1α、p53蛋白表达及细胞凋亡;细胞爬片免疫组化检测各组细胞HIF-1α、p53蛋白表达;RT-PCR检测各组细胞HIF-1αmRNA。结果低氧能明显增加Hep-2细胞HIF-1α蛋白及其mRNA表达,同时p53蛋白表达相应上调。再氧合之后HIF-1α蛋白及其mRNA表达均呈现下调趋势,p53蛋白表达下调。同低氧(B组)相比再氧合之后(C组)Hep-2细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。结论低氧降低^(60)Coγ射线照射对Hep-2细胞的诱凋亡作用,再氧合之后其诱凋亡作用明显提高。但在Hep-2细胞凋亡率明显升高的同时却并未出现p53蛋白表达的增强,提示低氧再氧合之后^(60)Coγ射线诱导Hep-2细胞凋亡作用可能是通过p53以外的其它促凋亡途径实现的。
王宝山刘艳梅宋冬梅张继华张丽莎
关键词：HEP-2细胞低氧诱导因子-1ΑP53
原代培养人喉鳞癌细胞中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的相关性被引量：5
2016年
目的探讨原代人喉鳞癌细胞中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达相关性。方法取新鲜人喉鳞状细胞癌组织,进行原代细胞培养,利用基因干扰技术,制备SIX1、TGF-β及SIX1+TGF-β靶向si RNA转染至人喉鳞癌细胞,转染成功后将实验细胞分为5组:A组(未转染组)、B组(转染空载体组)、C组(SIX1-si RNA组)、D组(TGFβ-si RNA组)、E组(SIX1+TGF-β-si RNA组)。Western blot及细胞爬片免疫荧光检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白的表达。RT-PCR检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C m RNA的表达。结果 SIX1、TGF-β、VEGF-C蛋白及其m RNA的表达在未转染组、转染空载体组中差异无统计学意义。同未转染组相比,SIX1蛋白及其m RNA的表达在SIX1-si RNA组降低的同时出现了VEGF-C表达的降低;TGF-β蛋白及其m RNA的表达在TGFβ-si RNA组降低的同时也出现了VEGF-C表达的降低,差异均有统计学意义。同SIX1-si RNA组、TGFβ-si RNA组相比,VEGF-C蛋白及其m RNA的表达在SIX1+TGF-β-si RNA组未出现进一步降低。结论 SIX1和TGF-β能够共同作用促进VEGF-C蛋白及其m RNA的表达,进而促进人喉鳞癌的淋巴转移。SIX1、TGF-β的变化可能成为临床抑制人喉鳞癌淋巴结转移的潜在靶点。
张继华陈春菊韩彩莉苏静李丹王来
关键词：TGF-ΒVEGF-C
低氧条件下γ射线对Hep-2细胞周期、凋亡的影响被引量：1
2010年
目的体外建立不同氧供状态下的细胞模型,探讨不同剂量^(60)Coγ射线对喉鳞癌Hep-2细胞周期及凋亡的影响。方法将体外培养的人喉鳞癌Hep-2细胞分为两组:A组(常氧组)、B组(低氧组),两组细胞分别接受1、3、5、10、20、40(Gy)不同剂量^(60)Coγ射线照射,两组分别设0Gy对照组。流式细胞仪检测HIF-1α蛋白表达、细胞凋亡及细胞周期变化;免疫细胞化学检测各组细胞HIF-1α蛋白表达。结果A组Hep-2细胞在接受1～5Gyγ射线照射后,主要发生了G0/G1期阻滞,在接受10～40Gyγ射线照射后,发生了G2/M期阻滞;B组细胞主要发生了G2/M期阻滞。B组0Gy对照组发生了明显的G0/G1期阻滞;A组Hep-2细胞凋亡曲线成抛物线状,凋亡率呈现明显的剂量依赖性,在5Gy处出现最大值41.56±2.25。B组细胞凋亡率同A组相比总体上呈现明显的下调趋势,但不同剂量的γ射线没有对Hep-2细胞的凋亡率产生明显的影响。结论不同剂量^(60)Coγ射线照射会导致常氧条件下Hep-2细胞发生不同周期阻滞,而不同的周期阻滞会对Hep-2细胞的凋亡产生明显的影响。低氧条件下γ射线照射未能导致Hep-2细胞发生明显的凋亡,可能同Hep-2细胞G2/M期阻滞有关,而HIF-1a蛋白的表达上调可能是Hep-2细胞G2/M期阻滞的原因之一。
宋冬梅刘艳梅王宝山张继华
关键词：低氧Γ射线细胞周期凋亡HIF-1Α
Six1和TGF-β及VEGF-C在人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤淋巴转移中的作用被引量：7
2016年
目的：探讨Six1、转化生长因子β（TGF-β）在人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤淋巴转移中对血管内皮生长因子C（VEGF-C）的作用。方法：利用基因干扰技术,分别沉默人喉鳞状细胞癌细胞内Six1和TGF-β基因的表达,制备Six1和TGF-β靶向siRNA转染至喉鳞状细胞癌细胞,筛选出阳性克隆细胞进行扩增,制备荷瘤裸鼠模型。致瘤小鼠随机分为5组：A组（未转染组）,B组（转染空载体组）,C组（Six1转染组）,D组（TGF-β转染组）,E组（Six1＋TGF-β转染组）。肿瘤生长到6～12mm时,将裸鼠脱颈处死,观察并记录各组肿瘤的体积及转移情况。Western blot及免疫组织化学检测各组Six1、TGF-β及VEGF-C蛋白的表达;RT-PCR检测各组Six1、TGF-β及VEGF-C mRNA的表达。结果：A、B组比较,平均肿瘤体积及转移只数无明显差异;同A组比较,C、D、E组中平均肿瘤体积无明显减轻,但转移只数减少;与C、D组比较,E组平均肿瘤体积无明显减轻,转移只数无明显减少。Western blot、免疫组织化学及RT-PCR结果显示,A、B组比较,VEGF-C蛋白及其mRNA表达无明显变化;与A组比较,C、D、E组中VEGF-C蛋白及其mRNA表达均出现减弱;与C、D组比较,VEGF-C蛋白及其mRNA的表达在E组未出现进一步降低。结论：Six1和TGF-β均能够调控VEGF-C mRNA及其蛋白的表达,进而调控人喉鳞状细胞癌的淋巴转移,提示Six1、TGF-β的变化可能成为临床抑制人喉鳞状细胞癌淋巴转移的潜在靶点。
王来朱孟沙田君海薛海涛刘海龙张继华
关键词：血管内皮生长因子C裸鼠
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