张毅
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：湖北科技学院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- miR-138-5p介导Endoglin调控糖尿病心肌纤维化的作用研究
- 目的:探讨miR-138-5p靶向内皮糖蛋白（Endoglin）,对糖尿病小鼠心肌纤维化的影响,并研究其可能的调控机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠,随机选取10只作为正常对照组,其余小鼠采用小剂量连续5 d腹腔注...
- 张毅
- 关键词：ENDOGLIN靶向调控
- 文献传递
- 阿格列汀对2型糖尿病模型大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制被引量：2
- 2019年
- 目的观察阿格列汀(Alog)对2型糖尿病(DM2)模型大鼠心肌纤维化的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂联合链佐星诱导制备DM2大鼠模型。造模成功后,随机分为DM2组、Alog 5 mg·kg^-1组和DM2+Alog治疗组,同时设正常大鼠对照组,每组10只。HE染色观察大鼠心肌组织形态及病理变化;Masson染色观察大鼠心肌组织胶原纤维累积;免疫组化法检测大鼠心肌组织中胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型含量的变化;Western印迹法分析大鼠心肌组织中胶原Ⅰ型、胶原Ⅲ型、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)、TGF活化激酶1(TAK1)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38-MAPK)和磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,DM2组大鼠心肌组织损伤明显,胶原纤维大量沉积,胶原Ⅰ型与胶原Ⅲ型表达明显增多(P<0.05);心肌组织中胶原Ⅰ型、胶原Ⅲ型、TGF-β1、TβRⅡ、TAK1、P38-MAPK和p-JNK的蛋白表达增加(P<0.05)。与DM2组相比,DM2+Alog组大鼠心肌组织损伤明显改善,胶原沉积明显减少(P<0.05);心肌组织中胶原Ⅰ型、胶原Ⅲ型、TGF-β1、TβRⅡ、TAK1、P38-MAPK和p-JNK的蛋白表达均下调(P<0.05)。结论Alog对DM2模型大鼠心肌纤维化发挥保护作用,其机制与抑制TGF-β1/P38-MAPK信号通路有关。
- 张毅孟祥雯
- 关键词：2型糖尿病心肌纤维化
- 武术普修课的教学方法改革与实验研究
- 2014年
- 本文在对湖北科技学院体育学院近五年武术普修课的教学情况调查的基础上,通过实验班与对照班的对比研究,分析武术普修课教学中存在的问题,对武术普修课的教学方法和教学内容改革提出合理性建议。
- 朱小云张毅
- 关键词：武术教学方法
- 小鼠乳鼠心脏成纤维细胞的原代培养及鉴定被引量：3
- 2020年
- 目的探索更高效、稳定的小鼠乳鼠心脏成纤维细胞原代培养的方法。方法采用Ⅱ型胶原蛋白酶多次消化法,通过控制乳鼠日龄、胶原蛋白酶含量以及消化时间这三个条件,对小鼠乳鼠心脏成纤维细胞的提取进行优化。使用显微观察心脏成纤维细胞的形态,CCK-8法检测细胞活性,免疫荧光细胞化学染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达鉴定细胞纯度。结果1 d日龄、1 g/L胶原蛋白酶、每次消化2 min,所得细胞活力最佳,增殖能力最强,且此条件下提取的小鼠乳鼠原代心脏成纤维细胞纯度高于95%。结论建立了高效、稳定的小鼠乳鼠原代心脏成纤维细胞培养方法。
- 张毅张毅
- 关键词：心脏成纤维细胞原代培养
- 基因敲除技术应用于糖尿病动物模型制备的研究进展被引量：2
- 2019年
- 糖尿病是以高血糖为主要标志的内分泌代谢性疾病,是严重威胁人类健康的主要慢性病之一,它受遗传因素和环境因素共同作用影响。糖尿病动物模型的建立,将有助于阐明糖尿病发病机制,为开发糖尿病治疗药物以及临床诊治提供参考。基因敲除技术作为一项重要的反向遗传学操作工具,大大加速了成功构建不同生理病理特征的糖尿病动物模型进展。本文综述了国内外基于基因敲除技术成功构建的常用动物模型,对进一步开展新型基因编辑技术构建糖尿病动物模型的研究提供较有意义的参考。
- 孟祥雯张毅李胜
- 关键词：糖尿病模式动物基因敲除
- miR-140-5p靶向转化生长因子β受体Ⅰ调控乳小鼠心肌成纤维细胞的胶原表达被引量：2
- 2020年
- 目的探究微RNA-140-5p(miR-140-5p)对转化生长因子(TGF)β受体Ⅰ(TβRⅠ)的靶向调控作用和机制。方法①乳小鼠心肌成纤维细胞(MCF)给予高浓度葡萄糖(HG)30 mmol·L^-1或TGF-β15μg·L^-1处理24 h后,荧光定量PCR法检测miR-140-5p mRNA表达。②HEK293T细胞分为细胞对照组、转染miR-140-5p模拟物(mimics)30 nmol·L^-1组、转染含miR-140-5p结合位点的野生型TβRⅠ3'UTR序列双荧光素酶载体(WT)1 ng·L^-1组、突变型双荧光素酶载体(MT)1 ng·L^-1组、WT 1 ng·L^-1+miR-140-5p mimics30 nmol·L^-1组和MT 1 ng·L^-1+miR-140-5p mimics 30 nmol·L^-1组,48 h后采用化学发光法检测萤火虫荧光素酶和海肾荧光素酶活性。③对MCF转染miR-140-5p mimics 24 h后,给予HG 30 mmol·L^-1或TGF-β15μg·L^-1处理24 h,Western印迹法检测转染MCF中TβRⅠ,p-Smad2,Smad7,Ⅰ型胶原蛋白(CollⅠ)和CollⅢ蛋白表达水平。结果①与细胞对照组比,HG 30 mmol·L^-1和TGF-β15μg·L^-1组MCF中miR-140-5p表达显著降低(P<0.05)。②双荧光素酶报告基因实验结果显示,与细胞对照组相比,HEK293T细胞转染miR-140-5p mimics组和WT组荧光活性显著降低(P<0.05),与WT组相比,WT+miR-140-5p mimics荧光活性显著降低(P<0.05),与miR-140-5p mimics组相比,miR-140-5p mimics+WT组荧光活性显著降低,而miR-140-5p mimics+MT组荧光活性显著升高(P<0.05)。③与细胞对照组相比,转染miR-140-5p mimics组TβRⅠ,CollⅠ和CollⅢ蛋白表达水平及Smad2磷酸化水平显著降低(P<0.05),Smad7蛋白表达增加(P<0.05);与miR-140-5p mimics组相比,miR-140-5p mimics+HG 30 mmol·L^-1和miR-140-5p mimics+TGF-β15μg·L^-1组TβRⅠ,CollⅠ和CollⅢ蛋白表达及Smad2磷酸化水平显著升高(P<0.05),Smad7蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 miR-140-5p能靶向TβRⅠ并通过TGF-β/Smad信号通路调控HG及TGF-β1诱导的MCF胶原表达。
- 许丹丹张毅张飞雪孟祥雯
- 关键词：心肌纤维化微RNA转化生长因子ΒSMAD蛋白
- 糖尿病心肌纤维化研究进展被引量：2
- 2020年
- 糖尿病心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是心血管疾病中最常见且较为严重的糖尿病心血管并发症,严重威胁糖尿病病人的生命安全,主要表现为胶原合成代谢紊乱,心肌成纤维细胞过度增殖及胶原纤维的过度沉积,其发病机制多样(如高血糖、RAAS系统的激活、TGF-β1等),传导机制复杂(如促炎因子、氧化应激、基质细胞蛋白作用等)。同时,microRNA也可以通过不同机制调控心肌纤维化的发生发展。我们将从发病机制、传导机制及分子水平对近年来国内外有关MF的进展做一综述。认为对其信号传导机制的研究可以为糖尿病心肌纤维化提供更好的治疗手段,有助于提高糖尿病心肌病患者的存活率和生活质量。
- 张毅李妍菲
- 关键词：心脏重塑
