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糖尿病肾病大鼠肾小球叉头状转录因子O1的表达和作用被引量：3: 2011年; 目的观察糖尿病肾病大鼠肾小球叉头状转录因子O1（FoxO1）的表达，探讨其与糖尿病肾病发生、发展的关系。方法8周龄健康雄性sD大鼠30只，链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型，采用随机数字表法分为糖尿病组（13只，普通饲料连续喂养4周）和糖尿病肾病组（13只，普通饲料连续喂养12周）。选取健康同龄大鼠18只作为正常对照组（NC组）。4、12周末检测体质量（BW）、血糖（BG）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白（UPro／24h）及尿白蛋白定量（UAIb）。处死动物后计算肾重指数（KI）；分光光度计测定大鼠肾皮质丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（SOD）活性；免疫组化法检测肾小球FoxO1蛋白、胶原Ⅳ及纤连蛋白水平；RT—PCR检测肾皮质Fox01mRNA水平；光镜及电镜下观察肾脏组织形态学变化。组间比较采用独立样本t检验。结果糖尿病肾病组肾皮质MDA蛋白、肾小球胶原Ⅳ和纤连蛋白水平显著高于糖尿病组[分别为（3．49±0．31）VS（2．34±0．28）nmol／mgProt，20．1±1．3VS10．1±1．0，10．6±1．3VS6．3±1．0，t值分别为9．290、20．967、9．119，均P〈0．05]；糖尿病肾病组肾皮质SOD活性蛋白、Fox01mRNA表达水平明显低于糖尿病组[分别为（23±8）VS（43±6）U／mgProt，0．20±0．06VS0．35±0．05，t值分别为7．069、6．717，均P〈0．05]。FoxO1蛋白表达水平各组问比较无显著差异（均P〉0．05）。结论糖尿病肾病大鼠肾皮质FoxO1 mRNA表达水平降低，其机制可能通过下调其抗氧化靶基因使。肾脏氧化应激反应增强，从而参与糖尿病肾病发生发展的过程。; 秦贵军吴丽娜张娜张颖辉马笑堃; 关键词：活性氧糖尿病肾病

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张娜

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