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康庆鑫

作品数:3 被引量:21H指数:1
供职机构:昆明医学院第二附属医院更多>>
发文基金:云南省教育厅科学研究基金重点项目云南省应用基础研究计划面上项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇纤维化
  • 3篇肺纤维
  • 3篇肺纤维化
  • 2篇细胞
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇IL-17
  • 2篇成纤维细胞
  • 1篇基质
  • 1篇肌成纤维细胞
  • 1篇胶原
  • 1篇胶原合成
  • 1篇肺成纤维细胞
  • 1篇白细胞介素
  • 1篇白细胞介素1...
  • 1篇表型转化

机构

  • 2篇昆明医学院第...
  • 1篇云南省天然药...
  • 1篇昆明医科大学

作者

  • 3篇康庆鑫
  • 2篇董昭兴
  • 1篇张涛
  • 1篇邰文琳
  • 1篇钟红
  • 1篇王殿华
  • 1篇雷雯

传媒

  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
IL-17A对肺纤维化中成纤维细胞表型转化的影响及可能机制
目的: 对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型进行肺成纤维细胞体外培养及鉴定,研究IL-17A对肺纤维化中成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响及可能机制,以探讨IL-17A在肺纤维化的形成和发展进程中所起的作用,为防治肺纤...
康庆鑫
关键词:成纤维细胞肌成纤维细胞表型转化
文献传递
肺纤维化中成纤维细胞的激活机制被引量:1
2011年
肺纤维化被公认为多种慢性肺疾病的病理特征,并且它也是特发性肺纤维化发病机制的中心环节。目前的研究现状决定了成纤维细胞的激活在肺纤维化中起关键作用,这种细胞能够产生基质,而且它可能来源于循环血液的纤维细胞或者由上皮细胞和内皮细胞转化而来。许多研究表明肺纤维化中大量基因之间的相互作用及其下游的多种信号途径参与了成纤维细胞表型的改变,这也反映了在特发性肺纤维化中存在多种发病途径。这些研究导致出现了大量治疗肺纤维化和阻断这一不可逆过程的方法。下面就这些研究和肺纤维化中导致组织破坏和大量基质沉积的关键分子机制作一综述,有助于人们对该疾病发病机制有更好的了解。
康庆鑫董昭兴张涛
关键词:成纤维细胞肺纤维化基质
IL-17对肺成纤维细胞的增殖、转化和胶原合成作用被引量:20
2012年
目的探讨IL-17对博来霉素诱导肺纤维化形成中的肺成纤维细胞增殖、转化、胶原合成作用。方法用5 mg/kg博来霉素气管内注入的方法诱导肺纤维化形成,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-17/IL-17RmRNA在肺纤维化形成中表达的变化,选择表达IL-17RmRNA最佳时间的肺成纤维细胞进行原代培养、鉴定。使用四氮唑蓝比色法检测不同浓度的IL-17对肺成纤维细胞的增殖。使用RT-PCR和Western Blotting检测肌成纤维细胞标志物α-SMA以及I和III型胶原的表达。结果(1)IL-17/IL-17RmRNA在肺纤维化形成中明显升高,在第14天表达最高。(2)不同浓度IL-17能够促进肺成纤维细胞的增殖,最佳浓度为50 ng/ml。(3)IL-17促进肺成纤维细胞表达α-SMA增加。(4)IL-17促进肺成纤维细胞I和III型胶原合成。结论 IL-17具有促进小鼠肺纤维化形成中肺成纤维细胞增殖、转化和胶原的合成作用,可能在肺纤维化形成中起重要作用。
董昭兴康庆鑫雷雯钟红邰文琳王殿华
关键词:白细胞介素17肺纤维化肺成纤维细胞胶原合成
共1页<1>
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