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孔铖英

作品数:11 被引量:14H指数:2
供职机构:浙江大学医学院附属第四医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 11篇低氧
  • 11篇间歇低氧
  • 7篇干预作用
  • 7篇肝脏
  • 7篇TEMPOL
  • 6篇鼠肝
  • 6篇睡眠
  • 6篇睡眠呼吸
  • 6篇慢性
  • 6篇慢性间歇低氧
  • 6篇大鼠肝
  • 6篇大鼠肝脏
  • 5篇睡眠呼吸暂停
  • 4篇睡眠呼吸暂停...
  • 4篇综合征
  • 4篇呼吸暂停综合...
  • 2篇氧化应激
  • 2篇应激
  • 2篇内皮
  • 1篇代谢

机构

  • 11篇天津医科大学...
  • 1篇浙江大学

作者

  • 11篇孔铖英
  • 11篇陈宝元
  • 10篇张静
  • 9篇林慧
  • 9篇姜秋芳
  • 9篇郑立文
  • 5篇董丽霞
  • 3篇赵海燕
  • 1篇郭润
  • 1篇万南生

传媒

  • 2篇中华结核和呼...
  • 2篇国际呼吸杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇生物技术世界

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 6篇2011
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同频率慢性间歇低氧对大鼠肝脏的损伤及Tempol的干预作用
目的:应用慢性间歇低氧大鼠模型,模拟OSAS慢性间歇低氧/再氧和病理生理过程,同时应用抗氧化剂Tempol干预,探讨不同频率间歇低氧对大鼠肝脏损伤差异和可能的损伤机制及Tempol的干预作用。方法:通过向计算机控制的低氧...
姜秋芳陈宝元董丽霞林慧孔铖英张静郑立文
关键词:慢性间歇低氧肝脏损伤干预机制
不同频率慢性间歇低氧对大鼠内皮功能的影响及Tempol干预效果分析
目的既往研究表明,OSAS与高血压呈显著正相关,是高血压发病的独立危险因素,它已成为继发性高血压的首位病因。不断有研究证明OSAS患者合并高血压与血管的内皮功能障碍有关。同时OSAS也是一种氧化应激性疾病,这是否是引起内...
林慧陈宝元姜秋芳孔铖英张静郑立文
文献传递
不同频率睡眠呼吸暂停模式间歇低氧对普通饮食大鼠血脂和脂联素的影响及Tempol的干预作用
目的①建立不同频率睡眠呼吸暂停模式间歇低氧动物模型,明确不同频率间歇低氧对普通饮食大鼠血脂和血清脂联素浓度影响的差异;②联合抗氧化剂Tempol的干预进一步探讨CIH导致普通饮食大鼠血脂紊乱的机制,同时为探索OSAS并发...
孔铖英陈宝元赵海燕姜秋芳林慧张静郑立文
文献传递
间歇低氧对大鼠肝糖原的影响及Tempol的干预作用
2014年
目的:探讨OSAS模式慢性间歇低氧对普通大鼠肝组织学、肝糖原含量的影响及抗氧化剂Tempol的干预作用。方法:成年雄性Wistar大鼠80只,分为不同频率(10、20、30、40次/h)间歇低氧组、Tempol干预组、生理盐水干预组、间歇正常氧组、空白对照组。间歇低氧暴露时间为每日9:00~17:00,共42天。暴露结束后,肝组织HE染色观察形态学,PAS染色观察肝细胞内糖原含量情况。结果:间歇低氧各组肝细胞肿胀,胞核染色加深,核膜增厚,随频率增加出现肝血窦增宽,肝细胞局灶性坏死,炎性细胞浸润,但未出现肝细胞脂质含量增多及脂肪变性;间歇低氧各组肝细胞肝糖原含量增加,间歇正常氧组及Tempol干预组无细胞水肿或炎性细胞浸润,肝细胞内肝糖原含量相仿。结论:慢性间歇低氧导致普通饮食大鼠肝组织损伤,肝糖原含量增加,抗氧化剂Tempol的干预可改善慢性间歇低氧所致的肝组织损伤,且早诊断早干预效果较好;抗氧化剂Tempol干预能阻断肝糖原贮备,改善CIH所致的代谢紊乱。
孔铖英陈宝元赵海燕
关键词:睡眠呼吸暂停综合征肝脏肝糖原间歇低氧
不同频率间歇低氧下大鼠肝脏氧化应激损伤及Tempol的干预作用被引量:2
2011年
目的探讨不同频率间歇低氧(IH)对大鼠肝脏氧化应激损伤差异和Tempol的干预作用及可能机制。方法应用慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型,模拟OSAS周期性间歇低氧/再氧和病理生理过程。56只雄性Wistar大鼠随机分为不同频率IH组(IH1,IH2,IH3,IH4,频率依次为10、20、30、40次/h),30T组(30次/h低氧Tempol干预组),30N组(30次/h低氧生理盐水对照组),以及常氧对照组(NC组),共7组,每组8只,IH各组最低氧浓度均为5%。暴露6周后,测定大鼠肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平。结果①4个不同频率IH组MDA水平均高于NC组(P值均〈0.05),SOD、TAOC活性均低于NC组(P值均〈0.05),且随着IH频率的升高,MDA水平逐渐升高,SOD、T—AOC活性逐渐下降,除IH3组和IH4组MDA、SOD、T—AOC水平差异均无统计学意义外(P值均〉0.05),其余IH组两两比较,以上指标差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。②与IH3组、30N组比较,30T组MDA水平下降(P〈0.05),SOD、T—AOC活性升高(P值均〈0.05),且与NC组比较差异无统计学意义(P值均〉0.05)。③不同频率IH组MDA水平与SOD、T-AOC活性均呈负相关(r分别为-0.721,-0.653,P值均=0.000)。结论不同频率CIH对大鼠肝脏氧化应激损伤的程度不同,但并不是频率越高,损伤越重;Tempol能预防CIH大鼠肝脏氧化应激损伤的发生。
姜秋芳陈宝元董丽霞林慧孔铖英张静郑立文
关键词:间歇低氧氧化应激阻塞性睡眠呼吸暂停综合征TEMPOL
间歇低氧对大鼠交感神经兴奋性的影响及抗氧化剂的干预作用被引量:2
2012年
目的探究大鼠交感神经兴奋性在慢性间歇低氧(CIH)诱发高血压过程中的作用及交感神经兴奋性增强的机制与氧化应激的关系,观察抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Temp01)对血压的干预作用。方法48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为6组,每组8只,分别为常氧对照组、间歇低氧空白对照组(低氧对照组)、Temp01预干预组(干预1组)、Tempol后干预组(干预2组)、生理盐水预对照组(对照1组)及后对照组(对照2组)。除常氧对照组外均给予间歇低氧环境,其中干预1组和干预2组分别于实验前和实验后第28天给予10%Tempol100mg·kg~·d。腹腔注射,对照1组和对照2组同时分别给予等量生理盐水腹腔注射。测定大鼠动脉收缩压、血清去甲肾上腺素、肾上腺素水平以及肾上腺组织匀浆中丙二醛水平。结果6周后,低氧对照组收缩压与干预1组和干预2组相比,差异无统计学意义。干预1组收缩压[(114-4-6)mmHg,1mmHg:0.133kPa]与常氧对照组和实验前相比无明显变化,其余各组大鼠收缩压均高于常氧对照组和实验前水平(F值为15.045,均P〈0.05)。干预1组和干预2组收缩压[(128±6)mmHg]均低于对照1组[(138±10)mmHg]和对照2组[(138±10)mmHg,均P〈0.05],但干预2组高于干预1组(P〈0.01)。常氧对照组收缩压水平与实验前比较差异无统计学意义。低氧对照组与对照1组和对照2组相比,血清去甲肾上腺素、肾上腺素及肾上腺匀浆中丙二醛水平均无统计学意义。干预1组和干预2组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平均低于对照1组和对照2组(P〈0.05),但干预2组各指标仍高于常氧对照组(P〈0.05)及干预1组(P〈0.05或P〈0.01)。干预1组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平与常氧对照组比较无明显差异。结论CIH可能导致交感神经活性增强,
林慧陈宝元姜秋芳孔铖英张静郑立文
关键词:睡眠呼吸暂停综合征低氧血症氧化性应激
不同频率间歇低氧下大鼠肝脏NF-κB,GSH-PX,MDA的变化及Tempo的干预作用
目的应用慢性间歇低氧大鼠模型,模拟OSAS慢性间歇低氧/再氧和病理生理过程,同时应用Tempo干预,观察不同频率间歇低氧对大鼠肝脏NF-κB、GSH-PX、MDA的影响差异及tempo的干预作用。方法通过向计算机控制的低...
姜秋芳陈宝元董丽霞林慧孔铖英张静郑立文
文献传递
慢性间歇低氧对大鼠肝脏的损伤及4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶的干预作用被引量:3
2012年
目的探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肝脏损伤机制和4.羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(temp01)的干预作用及其可能机制。方法应用CII-I大鼠模型,模拟OSAS慢性间歇低氧/再氧和病理生理过程。32只雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为低氧对照组、低氧干预组、低氧盐水组和常氧对照组,共4组,每组8只。CIH各组最低氧浓度均为5%,低氧频率均为30次/h,8h/d。暴露6周后处死大鼠,取肝脏组织行石蜡切片HE染色观察肝细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肝脏中核因子-KB、谷胱甘肽过氧化物转移酶(GSH-PX)和丙二醛的水平。结果肝脏病理检查可见低氧对照组及低氧盐水组肝细胞胞膜破坏,细胞水肿,胞质稀疏,核深染;低氧干预组、常氧对照组未见明显肝脏损害。与常氧对照组比较:低氧对照组和低氧盐水组核因子一KB[(12.4±2.0)ng/g,(12.2±1.9)ng/g]和丙二醛[(101.4-22)}xmol/g,(99±18)μmol/g]水平均升高(均P〈0.05),GSH—PX活性[(884-17)U/mg,(90±15)U/mg]均下降(均P〈0.05);与低氧对照组、低氧盐水组比较,低氧干预组核因子一KB[(7.8±1.3)ng/g]和丙二醛[(59-4-10)tLmol/g]水平均下降(均P〈0.05),GSH-PX活性[(181±29)U/mg]均升高(均P〈0.05);低氧干预组与常氧对照组比较,GSH.PX和丙二醛水平差异均无统计学意义(均P〉0.05),但核因子.KB水平高于常氧对照组[(4.1±0.9)ng/g,P〈0.05];低氧对照组与低氧盐水组比较以上指标差异均无统计学意义(均P〉0.05)。核因子-KB水平与GSH-PX沿胜和丙二醛水平分别呈负相关(r=-0.754,P〈0.01)和正相关(r=0.689,P〈0.01)关系。结论CIH可通过氧化应激和激活前炎性转录因子核因子.xB造成肝脏损伤;tempol可通过抗氧化作用清除活性氧干预CIH�
姜秋芳陈宝元董丽霞林慧孔铖英张静郑立文
关键词:低氧氧化应激NF-KB
不同频率慢性间歇低氧对大鼠肝脏的损伤及Tempol的干预作用
目的应用慢性间歇低氧大鼠模型,模拟OSAS慢性间歇低氧/再氧和病理生理过程,同时应用抗氧化剂Tempol干预,探讨不同频率间歇低氧对大鼠肝脏损伤差异和可能的损伤机制及Tempol的干预作用。方法通过向计算机控制的低氧舱中...
姜秋芳陈宝元董丽霞林慧孔铖英张静郑立文
文献传递
慢性间歇低氧对大鼠血管内皮功能的影响以及抗氧化剂干预作用被引量:1
2012年
目的通过测定血清中血管活性物质,探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠血管内皮功能的影响,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)的防治作用。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为6组,每组8只,包括常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)和4组间歇低氧Tempol干预及其对照组:IHT1组、IHT2组、IHN1组、IHN2组。IHT1、IHT2组分别为实验前和实验后第28天给予10%Tempol 100mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,IHN1、IHN2组于相同时间给予等量生理盐水腹腔注射。结果IHT2组与IHN2组比较,ET-1水平显著降低(P〈0.05),NO、eNOS水平升高(P值均〈0.05);但ET-1水平仍高于NC组(P〈0.01),NO、eNOS较其降低(P值均〈0.01)。IHT1组ET-1水平低于IHT2组(P〈0.01),NO、eNOS水平较其升高(P值均〈0.01);各指标与NC组差异无统计学意义。IH组与IHN1组、IHN2组相比,各指标差异均无统计学意义。结论CIH可能通过氧化应激引起血清ET-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍。抗氧化剂Tempol可减轻血管内皮氧化应激损伤,在改善血管内皮功能方面具有一定的意义。
林慧陈宝元姜秋芳孔铖英张静郑立文
关键词:睡眠呼吸暂停间歇低氧内皮功能
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