喻芳
- 作品数：6 被引量：44H指数：3
- 供职机构：山东大学医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DNA错配修复基因甲基化在肝细胞癌发生发展中的作用被引量：24
- 2004年
- 目的 探讨DNA错配修复基因 (MMR)hMLH1,hMSH2和hMSH3甲基化在肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用。方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应 (MSP)法对 38例新鲜HCC组织 ,相应非肿瘤肝组织 ,2例正常的捐肝组织及 6种肝癌细胞系的hMLH1,hMSH2和hMSH3基因启动子CpG岛甲基化进行检测 ;培养 6种肝癌细胞系 ,MSP法检测加入 5 aza 2′ deoxycytidine前后hMSH2基因在HCC中的甲基化状态改变 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测加入 5 aza 2′ deoxycytidine前后hMSH2在肝癌细胞株中的mRNA表达改变。 结果 HCC标本中 13 2 % (5 / 38)发生了hMLH1启动子甲基化 ,6 8 4 % (2 6 / 38)发生了hMSH2启动子甲基化 ;相应的非肿瘤肝组织中hMLH1,hMSH2启动子甲基化阳性率分别为 2 6 % (1/ 38) ,5 5 3% (2 1/ 38) ;2例正常肝组织中未发现甲基化 ;6株肝癌细胞系中有 5株发生了hMSH2启动子甲基化 ,而未发现有MLH1启动子甲基化。所有标本中均未发现有hMSH3启动子甲基化。 5 aza 2′ deoxycytidine处理细胞株后 ,可部分或完全逆转hMSH2启动子甲基化 ,各细胞株的mRNA均有不同程度的表达增加。结论 hMSH3基因启动子CpG岛甲基化与HCC的发生发展关系不大。hMSH2基因甲基化与mRNA表达密切相关 ,是基因表达调节的一种重要方式。
- 张翠娟李晓明丘礼武孙建华周庚寅喻芳刘宗石
- 关键词：启动子甲基化HMSH2基因HMLH1DNA错配修复基因肝癌细胞系
- 葡萄籽多酚对人乳腺癌细胞株MCF-7/ADR的体内外耐药逆转作用被引量：8
- 2004年
- 目的:研究葡萄籽多酚(grapeseedpolyphenol熏GSP)对人乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF鄄7/ADR的体内外耐药逆转作用。方法:采用MTT法检测1.2mg/L和2.4mg/LGSP对MCF鄄7/ADR的体外耐药逆转倍数。建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分为4组:对照组,GSP组,阿霉素穴adriamycin熏ADR雪组和ADR+GSP组,观察GSP对肿瘤细胞的体内耐药逆转作用;采用流式细胞术测定不同用药组P鄄糖蛋白穴Pgp雪表达变化。结果:体外1.2mg/LGSP即可有效逆转耐药,2.4mg/LGSP的逆转倍数为9.44;体内裸鼠抑瘤实验显示,GSP有一定抑瘤作用,联用ADR可显著抑制肿瘤生长,20mg/kgGSP可有效逆转CF鄄7/ADR细胞的耐药性,抑瘤率为54.64%。流式细胞术结果显示,联用GSP与ADR组肿瘤细胞Pgp表达明显低于单独使用ADR组。结论:GSP能在体内外逆转MCF鄄7/ADR细胞的耐药性,此作用可能是通过抑制Pgp表达实现的。
- 张翠娟周庚寅李丽喻芳孙妍琳马超
- 关键词：MCF-7细胞株葡萄籽多酚P糖蛋白
- 乳腺癌组织中多形上皮黏蛋白1表达与肿瘤侵袭力的研究被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨多形上皮黏蛋白 1 (mucin1 )表达异常与乳腺癌细胞侵袭力的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测 97例乳腺肿瘤组织中mucin1的表达。乳腺癌细胞株MCF 7转染反义寡核苷酸(ASODN)后,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT -PCR)检测mucin1mRNA,应用流式细胞术检测mucin1表达阳性率,细胞侵袭实验检测细胞侵袭力。结果 mucin1在癌旁正常乳腺组织和乳腺良性肿瘤组织中均为细胞顶膜阳性表达,而在早期乳腺癌 (30例 )、乳腺浸润性癌 (18例 )、乳腺癌淋巴结转移灶(17例)中为整个细胞膜阳性表达。与乳腺原位癌相比,微小浸润癌的mucin1表达强度升高(P=0. 04),而乳腺浸润性癌与乳腺癌淋巴结转移灶之间mucin1表达强度差异无统计学意义(P=0. 56)。转染ASODN的乳腺癌细胞株,其mucin1mRNA和mucin1蛋白表达率显著下降 (P<0. 05),细胞侵袭实验中,侵袭细胞数明显减少(P<0 .05),正义组实验细胞无类似改变。结论 乳腺癌细胞mucin1在细胞膜的异常分布及表达升高可促使癌细胞间相互排斥而易于向周围侵袭生长,但该异常表达可能与其淋巴道转移关系不大。针对mucin1mRNA的ASODN可抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。
- 高鹏周庚寅张庆慧相磊马超虞华鹏喻芳
- 关键词：阳性表达ASODN黏蛋白淋巴结转移灶瘤组织
- 肿瘤治疗的新靶点HIF-1被引量：3
- 2004年
- 喻芳周庚寅
- 关键词：缺氧诱导因子肿瘤治疗学
- 5-脱氧杂氮胞苷对HepG2肝癌细胞恶性表型及caspase-3和bcl-2表达的影响被引量：7
- 2005年
- 目的 观察5-脱氧杂氮胞苷(5-aza-CdR)对HepG2细胞株生长抑制和凋亡的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测5-aza-CdR对HepG2细胞的生长抑制;通过Giemsa染色观察细胞贴壁克隆形成率;用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学方法检测caspase-3和bcl-2蛋白的表达变化。结果 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞 株生长,并呈剂量依赖性,第4天时的抑制率最大,可达60.2%,细胞贴壁克隆形成率从36.3%下将至17.3%;流式细胞术结 果表明8μmol/L5-aza-CdR作用第4天凋亡率为10.26%,与对照相比差异有统计学意义;caspase-3蛋白表达明显增加,而 bcl 2蛋白表达则明显下调。结论 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞增殖并能促进凋亡,其机制可能是通过恢复某些抑癌基因表 达,上调caspase-3蛋白并下调bcl-2蛋白表达。
- 张翠娟周庚寅喻芳李丽林晓燕马超
- 关键词：CASPASE-3蛋白恶性表型BCL-2表达克隆形成率
- 缺氧状态下HIF-1α对肝癌细胞多药耐药基因表达调控的研究
- 本文研究了缺氧状态下HIF-1α对肝癌细胞多药耐药基因表达调控。研究表明：在原发性肝癌中，HIF-1α和多药耐药蛋白P-gp的表达相关联，并且在肝癌细胞中存在共表达现象，推测他们在肝癌的发生发展中可能存在相互作用关系;用...
- 喻芳
- 关键词：肝癌细胞缺氧诱导多药耐药基因调控
- 文献传递
