周占宇
- 作品数：139 被引量：511H指数：12
- 供职机构：青岛市市立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省教委基金山东省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程电子电信更多>>
- 核因子-κB与视网膜疾病被引量：2
- 2006年
- 核因子-κB又称κ基因结合核因子(NF-κB),是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、黏附、凋亡及炎症反应。作为一种多向性调节蛋白,全身炎症反应中伴有多器官NF-κB的活化、介导多种炎症基因的表达。NF-κB介导细胞存活信号,防止细胞凋亡,其信号通路可能是TNF受体信号转导途径、诱导抗凋亡基因Bcl-2家族的表达、诱导超氧化物歧化酶的表达增加及调控细胞因子。但某些情况下,NF-κB也能诱导细胞凋亡,提示NF-κB与凋亡的关系可能是随刺激因素的变化、细胞的不同种类及不同发育阶段而变化的。研究表明在许多视网膜疾病中,NF-κB都不同程度地被激活。对NF-κB的分子生物学特性、生理功能及与视网膜疾病的关系作一综述。
- 张蕾周占宇牛膺筠
- 关键词：核因子-ΚB视网膜疾病炎症凋亡抗凋亡
- siRNA特异性沉默HIF-1α对缺氧培养的OCM-1细胞中Vimentin表达的影响
- 2014年
- 目的:研究小干扰RNA(siRNA)特异性沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对缺氧状态下人眼葡萄膜黑色瘤OCM-1细胞中波形蛋白(Vimentin)表达的影响,初步探讨HIF-1α对葡萄膜黑色瘤上皮-间质转化(EMT)的调控作用。方法:体外常氧培养及缺氧培养OCM-1细胞。其中,缺氧培养是通过在培养基中加入浓度为100μmol/L的氯化钴(CoCl2)模拟肿瘤内部缺氧微环境,并将缺氧培养细胞分为单纯缺氧组、HIF-1α干扰组、β-actin阳性对照组、无义寡核苷酸阴性对照组及空载脂质体对照组。体外设计合成siRNA(包括HIF-1α-siRNA、β-actin-siRNA及阴性对照),以LipofectamineTM2000为载体介导siRNA转染缺氧培养的OCM-1细胞,以RT-PCR和Western blot检测缺氧培养前后及转染前后HIF-1α、Vimentin基因和蛋白的表达。结果:单纯缺氧组与常氧组相比,HIF-1αmRNA表达无明显差异(P>0.05),蛋白表达显著升高(P<0.01),而Vimentin mRNA和蛋白的表达均显著升高(P<0.01)。缺氧培养的各组之间相比,阳性对照组β-actin mRNA表达下降(P<0.01),证实转染成功;干扰组HIF-1α、Vimentin mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.01),阴性对照组、脂质体对照组各检测因素均无明显差别(P>0.05)。结论:缺氧可促使OCM-1细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高,并可通过转录激活下游靶基因Vimentin,使其在mRNA和蛋白水平表达均升高,提示HIF-1α可能参与调控葡萄膜黑色瘤的EMT,进而促进肿瘤侵袭、转移;HIF-1α-siRNA转染OCM-1细胞可成功下调HIF-1α及Vimentin的表达,说明从分子水平抑制HIF-1α的表达,可能抑制肿瘤侵袭、转移,从而为肿瘤治疗提供新方向。
- 赵娟周占宇王爽苑伏香卢发艳
- 关键词：葡萄膜黑色素瘤缺氧诱导因子-1Α波形蛋白上皮-间质转化
- rhEPO对光损伤诱导的RPE细胞凋亡的抑制被引量：4
- 2007年
- 目的研究重组人促红细胞生成素（rhEPO）在人视网膜色素上皮（RPE）细胞光化学损伤中的保护作用及其作用机制，为年龄相关性黄斑变性等的药物治疗和预防提供理论依据。方法取成人ARPE-19细胞株传代培养的2～5代细胞建立光损伤模型，光照12h后再培养24h终止培养，采用AnnexinV—FITC／PI流式双染法检测不同浓度的rhEPO干预治疗前后RPE细胞凋亡的变化；采用酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbant assay，ELISA）及免疫组织化学法检测不同浓度的rhEPO干预治疗前后RPE细胞easpase-3及Bcl-2表达的变化；并添加AG490（Jak2激酶抑制剂），探讨人rhEPO对人RPE细胞光化学损伤的保护性作用机制。结果各rhEPO组均可明显减少光化学损伤诱导的人RPE细胞的凋亡，呈浓度依赖性，以40IY·ml^-1EPO组结果最明显，为（4．93±1．45）·ml^-1；在40IU·ml^-1EPO组caspase-3浓度最低，为（0．125±0．029）μg·L^-1；在40IU·ml^-1EPO组Bcl-2表达最高（168．21±3．87）；在加入AG490组，人RPE细胞凋亡增高为（11．29±2．11）·ml^-1；caspase-3浓度增高为（0．362±0．042）μg·L^-1；Bcl-2表达降低。rhEPO抑制凋亡作用均被阻止。结论rhEPO可抑制光化学损伤诱导的人RPE细胞的凋亡，抑制caspase-3的浓度，上调Bcl-2的表达，对人RPE细胞的光化学损伤有保护治疗作用；其保护作用机制主要通过EPO与受体结合后激活Jak2激酶途径完成的。
- 孟岩牛膺筠周占宇袁春燕
- 关键词：光刺激半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶B细胞淋巴瘤/白血病-2基因
- EPO对视网膜缺血再灌注损伤中WTp53、CyclinD1含量变化的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)与视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)视网膜组织中野生型p53(wild type p53,WTp53)、CyclinD1的关系,为EPO治疗RIRI提供理论依据。方法前房穿刺加压法制作大鼠RIRI模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为RIRI组,右眼为治疗组(于再灌注开始即刻玻璃体腔内注射EPO20I U),手术组又按照再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组。SABC免疫组织化学法检测视网膜组织中WTp53、CyclinD1的表达。结果RIRI组视网膜在再灌注6h后可发现有WTp53、CyclinD1的表达,24h达到高峰,48h仍持续强表达,72h表达已明显下降。玻璃体腔内注射EPO后上述因子表达趋势不变,但各时间点治疗组较RIRI组表达强度明显减少(P<0.01)。结论玻璃体腔内注射EPO可以抑制WTp53、CyclinD1表达,这可能是EPO治疗RIRI的机制之一。
- 周玮琰牛膺筠周占宇杨文毅杨莹谢迎宾
- 关键词：缺血再灌注损伤WTP53细胞周期蛋白D1
- 一种多功能眼科清洗器
- 本实用新型公开了一种多功能眼科清洗器，包括气囊、清洗液槽和清水槽，气囊上侧设有连接管，连接管上侧连接四通接头，四通接头左端连接第一出液管，第一出液管左端连接清洗液槽，四通接头右端通过第二出液管连接清水槽，三通接头上侧连接...
- 周占宇张霆公慧敏赵春宁
- 文献传递
- 一种干眼症的睑板腺加热和熏蒸装置
- 本发明涉及一种干眼症的睑板腺加热和熏蒸装置，包括佩戴式组件、温控组件和药物组件。本发明操作简单，睑板腺热敷过程中温度可控，实现了在工作过程中保障眼部皮肤控制在相对合适的温度，避免了现有物理热敷方法温度波动大，难于掌握热敷...
- 刘夫玲周占宇张晓宇庄志传
- 文献传递
- 折叠式后房型人工晶体巩膜缝线固定术后色素播散和色素性青光眼的临床研究
- 目的分析折叠式后房型人工晶体巩膜缝线固定术后继发性色素播散和色素性青光眼的临床特征,探讨其处理方法。方法回顾性分析2011.3-2012.3期间于我院行后房型人工晶体（一片式折叠式人工晶体）巩膜缝线固定术的患者13例（1...
- 周占宇孟凡君杨晓伟
- 关键词：人工晶体巩膜缝线固定术后房型色素性青光眼
- 文献传递
- 以双眼眼底病变为首诊的狼疮性脑病伴重度溶血性贫血1例
- 2024年
- 患者,女,25岁,因“视物模糊半个月,突发剧烈头痛”于2023年7月12日至青岛市市立医院眼科急诊就诊。眼科检查示:右眼矫正视力0.4,左眼矫正视力0.5;右眼眼压12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压12 mmHg;双眼前节无异常,晶状体透明,小瞳孔查眼底见双眼视盘边界模糊,色苍白,静脉血管迂曲扩张。询问病史:既往血小板减少4年,曾于外院诊断特发性血小板减少,间断发热3月余,曾自行服药治疗,具体不详,无好转。平素健康状况良好,无高血压、糖尿病、冠心病等病史。
- 刘文霞荆艳迟昊公慧敏张昱周占宇张婷
- 关键词：剧烈头痛小瞳孔自行服药
- 一种多功能眼科护理床
- 本实用新型公开了一种多功能眼科护理床，包括床身主体、多功能眼科治疗仪和陪护床板，床身主体上侧右端设有固定床板，固定床板左端通过转动轴转动连接活动床板，活动床板下侧左端设有伸缩杆，床身主体上侧左端设有扶手，扶手顶端设有第一...
- 张霆周占宇王良雨公慧敏
- 文献传递
- 首诊眼科的肺源性脉络膜转移癌1例被引量：1
- 2019年
- 1临床资料患者,女,52岁,因“左眼视力下降伴头痛2个月”于2018年8月9日就诊于青岛市市立医院。眼科检查:视力右眼1.0,左眼0.2矫正无助,眼压右眼18 mmHg,左眼16 mmHg。右眼前节及眼底检查未见异常。左眼前节未见异常,屈光介质清晰,眼底后极部视网膜下可见巨大黄白色实性肿物,边界欠清晰,其表面血管迂曲、扩张,周围局限性视网膜浅脱离(图1)。
- 于丹阳周占宇公慧敏张媛媛张霆
- 关键词：脉络膜肿瘤肿瘤转移肺癌
