吴爱明
- 作品数：128 被引量：536H指数：12
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 芪丹利心丸对心肌梗死大鼠左心室心肌组织miR-133a/TGF-β1/CTGF信号通路的影响被引量：11
- 2018年
- 目的探讨芪丹利心丸防治心肌梗死后心肌纤维化的可能作用机制。方法采用左冠状动脉结扎术建立心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组和芪丹利心丸组,另设假手术组只穿线不结扎,每组10只。术后第2天,芪丹利心丸组给予芪丹利心丸2.43 g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利片2.25 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予去离子水10 ml/(kg·d)灌胃。4周后检测各组心脏血流动力学指标[包括心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)],称取左心室重量(LVM)并计算左心室质量指数(LVMI),HE染色进行病理学观察,Masson染色计算胶原容积分数(CVF),检测左心室心肌组织miR-133a、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及TGF-β1、CTGF蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组LVSP、+dp/dt max,-dp/dt max下降,LVEDP升高,LVMI、CVF增大,miR-133a下调,TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达增多(P<0.01)。与模型组比较,芪丹利心丸组LVSP、+dp/dt max,-dp/dt max上升,LVEDP降低,LVMI、CVF减小,miR-133a上调,TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达减少(P<0.05或P<0.01)。HE染色显示,模型组见梗死边缘区残存的心肌纤维混乱、部分断裂,肌间隙增宽明显,而卡托普利组和芪丹利心丸组心肌梗死边缘区心肌纤维走形相对规整,多数胞膜基本完整。结论芪丹利心丸可防治心肌梗死大鼠心肌纤维化,其机制可能与miR-133a/TGF-β1/CTGF信号通路有关。
- 陈慧洋娄利霞赵一舟李春红黄涯张冬梅王帅侯雅竹吴爱明商洪才
- 关键词：心肌纤维化结缔组织生长因子
- 稳心颗粒调控内质网应激途径抑制心梗大鼠心肌凋亡的机制被引量：8
- 2021年
- 目的:探讨稳心颗粒对心梗大鼠内质网应激凋亡通路的影响及分子机制。方法:结扎左冠状动脉前降支建立心梗大鼠模型,术后随机分为假手术组,模型组,稳心颗粒低剂量组、高剂量组及倍他乐克组,每组10只,假手术组与模型组给予10 mL·kg^(-1)·d^(-1)去离子水灌胃,稳心颗粒低剂量及高剂量组分别给予1.35,2.7 g·kg^(-1)·d^(-1)水溶液灌胃,倍他乐克组给予2.25 mg·kg^(-1)·d^(-1)水溶液灌胃,治疗2周后,采用导管法检测心脏血流动力学,之后处死大鼠取材,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),磷酸化激活的PERK(p-PERK),活化转录因子6(ATF6),细胞核转录因子X盒结合蛋白(XBP1)和凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:与假手术组比较,模型组的左室内压最大上升速率(+dp/dtmax),下降速率(-dp/dtmax),左室收缩压(LVSP)明显降低(P<0.05),左室终末舒张压(LVEDP)明显上升(P<0.05),内质网应激蛋白GRP78,p-PERK,PERK,ATF6及XBP1表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),凋亡蛋白CHOP和Bax表达显著增高(P<0.01),Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax显著降低(P<0.01),凋亡指数显著增加(P<0.01);与模型组比较,稳心颗粒低剂量组-dp/dtmax及Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01);稳心颗粒高剂量组+dp/dtmax与-dp/dtmax明显增加(P<0.05,P<0.01),内质网应激通路蛋白GRP78,p-PERK,PERK,ATF6,XBP1及凋亡相关蛋白CHOP,Bax表达均显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax显著增加(P<0.01),凋亡指数显著降低(P<0.01)。结论:稳心颗粒可抑制过度的内质网应激,减少心肌细胞凋亡,进而改善心梗大鼠心脏血流动力学,其分子机制与下调GRP78,P
- 刘珂珂吕梦纪晓迪娄利霞赵一舟吴爱明
- 关键词：稳心颗粒心肌梗死内质网应激凋亡
- T管及caveolin蛋白维持心肌细胞Ca2+稳态机制研究进展
- 心衰病程中,心肌细胞超微结构的改变尤受科研工作者关注.近年来,国内外研究者注意到横管(T管)作为心肌细胞内一个特殊的、规则的超微结构在维持心肌细胞兴奋性、自律性、传导性以及收缩性时所起到的重要作用.富集于T管的小窝结构中...
- 陈慧洋吴爱明
- 关键词：心肌细胞小窝蛋白钙离子
- 内质网应激与心力衰竭的相关性研究进展被引量：7
- 2018年
- 从未折叠蛋白反应、内质网凋亡通路阐述了内质网应激的机制,以适度的内质网应激可防止心力衰竭的发生发展、过度的内质网应激引发心力衰竭两方面综述了内质网应激与心力衰竭的关系。
- 李春红王婕吴爱明娄利霞
- 关键词：心力衰竭内质网应激细胞凋亡生理功能分子机制
- 芪丹利心丸减轻心肌梗死大鼠心肌凋亡的机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨芪丹利心丸对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用左冠状动脉结扎法建立心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪丹利心丸组和卡托普利组,假手术组只穿线不结扎。术后给予相应药物或去离子水灌胃,治疗4周后取材。采用苏木精伊红(HE)染色观察病理形态,蛋白质印迹法(Western Blot)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad 2、Smad 3和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-9、Caspase-3的表达,并用原位末端标记测定法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数。结果与假手术组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,局部存在明显断裂,TGF-β1、Smad 2、Smad 3蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2及Bcl-2/Bax降低,Bax、Caspase-9及Caspase-3升高(P<0.05或P<0.01),心肌细胞凋亡指数增加(P<0.05)。与模型组比较,芪丹利心丸组和卡托普利组心肌细胞排列相对整齐,TGF-β1、Smad 2、Smad 3表达降低(P<0.05),Bcl-2及Bcl-2/Bax升高,Bax、Caspase-9及Caspase-3表达降低,心肌细胞凋亡指数也降低(P<0.05或P<0.01)。结论芪丹利心丸能够减轻心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与调节TGF-β1/Smads信号通路,改善Bcl-2、Bax及Caspase相关蛋白表达有关。
- 刘珂珂王帅吴爱明侯雅竹娄利霞吕梦张冬梅商洪才
- 关键词：心肌梗死凋亡转化生长因子-Β
- 参松养心胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构及其离体心脏动作电位影响的研究
- 目的：研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心室重构及其离体心脏动作电位的影响.方法：雄性SD大鼠23只,随机分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组均行左冠状动脉结扎术...
- CHAI Song-bo柴松波WANG Shuo-ren王硕仁YAO Li-fang姚立芳吴爱明
- 关键词：参松养心胶囊药理作用心脏电生理
- 大鼠心梗心衰心气虚血瘀证模型的心脏超声评价
- 目的：研究心梗后心力衰竭模型大鼠的中医证候特点及心脏的结构和功能变化。方法：大鼠随机分为模型组和假手术组,采用结扎左冠状动脉主干造成心梗后心衰。术后8周从动物一般状态、呼吸频率、心率、力竭性游泳时间、心电图等方面进行中医...
- 吴爱明赵明镜张冬梅王硕仁姚立芳许伟马玲唐榕尹学英
- 关键词：气虚血瘀证左室重构
- 文献传递
- 益气活血解毒方通过抑制外膜炎症和Cx43的表达防治血管重构
- 血管重构是高血压、动脉粥样硬化和PCI术后再狭窄共同的病理基础,越来越多的证据表明血管外膜的早期活化增殖及炎症反应在血管重构中起了关键作用,血管外膜有可能成为治疗血管重构的一个新靶点。目的:探讨中药益气活血解毒方在防治P...
- 赵明镜常宏雷环赵一舟吴爱明吕晞滢杨瑞薛杨涛王硕仁
- 益气活血方对大鼠心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA表达的影响被引量：6
- 2018年
- 目的观察益气活血方对大鼠心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA表达的影响。方法结扎SD大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭模型(假手术组只穿线,不结扎),随机分为模型组、益气活血低剂量组(益低组)、益气活血高剂量组(益高组)、氟伏沙明组。益低组、益高组分别予以含生药量15 g/kg、30 g/kg的益气活血方,氟伏沙明组予以氟伏沙明(1mg/kg),模型组和假手术组大鼠予以蒸馏水,每日1次灌胃。8周后,进行超声心动图检测;心脏取材并计算心脏质量指数;RT-PCR法检测左心室心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠左室舒张末内径(LVDd)、左室收缩末内径(LVDs)、左室舒张末期容积(LV Vo Ld)、左室收缩末期容积(LV Vo Ls)及心脏质量指数显著增加(P<0.01),左室后壁舒张末厚度(LVPWTd)、左室后壁收缩末厚度(LVPWTs)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)显著降低(P<0.01),其心肌组织Sigma-1R、SERCA2a mRNA的表达降低(P<0.05),IP3R mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组相比,各药物组大鼠心肌重构和心功能有不同程度改善(P<0.01);益低组、益高组和氟伏沙明组大鼠的心脏质量指数均显著降低(P<0.01);同时,各药物组Sigma-1R和益高组SERCA2a mRNA表达显著增加(P<0.01),氟伏沙明组SERCA2a mRNA表达增加(P<0.05),益低组SERCA2a mRNA表达无统计学意义,益低组、益高组IP3R mRNA表达降低(P<0.05),氟伏沙明组IP3R mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论益气活血方药可显著改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏重构和心脏功能,其机制与调节心肌梗死后心肌组织Sigma-1R及相关因子SERCA2a、IP3R mRNA的表达有关。
- 王婕吴爱明李春红陈慧洋赵一舟赵明镜张冬梅聂波祁轶斐成文堃任学娇刘硕娄利霞
- 关键词：益气活血心肌重构
- 原发性高血压患者血液炎症状态下的血小板聚集功能及其相关中医证候的研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨高血压不同危险分层患者血液炎症状态下的血小板聚集功能及其相关中医证候特点。方法检测124例原发性高血压(EH)不同危险分层患者的高敏C反应蛋白(Hs-CRP)及血小板-白细胞聚集(全血PAgT)等指标,同时进行患者中医临床证候的判别,对其相关指标进行描述性统计及差异性检验,研究各危险分层患者血清Hs-CRP及全血PAgT水平及其与中医证候的相关性。结果中、高危组及无心脑血管梗塞发生史的甚高危Ⅰ组人群Hs-CRP水平明显低于急性缺血性事件组,差异有统计学意义(P<0.05);中、高危组人群全血PAgT水平明显低于急性缺血性事件组(P<0.05);与曾有心脑血管梗塞发生的甚高危Ⅱ组比较,各组、各指标差异无统计学意义(P>0.05);与无证可辨和虚证患者相比,实证与虚实相兼者Hs-CRP水平明显增高(P<0.05)。结论EH的危险分层与Hs-CRP、全血PAgT显著相关,中危及以上危险人群Hs-CRP与全血PAgT处于相对高水平状态,反映炎症及血小板聚集水平较高,可能易发生血栓事件,应早期预防。
- 索红亮王硕仁吴爱明吕晞滢孙逸坤张冬梅石凤芹
- 关键词：原发性高血压高敏C反应蛋白中医证候
