吴宁
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 二氢青蒿素对超高分子量聚乙烯颗粒诱导的巨噬细胞源性炎性因子释放的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:研究二氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对超高分子量聚乙烯(Ultra highmolecularweightpolyethylene,UHMWPE)颗粒诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞源性炎性因子释放的影响。方法:建立UHMWPE颗粒诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞源性炎性因子释放模型;施加不同浓度的二氢青蒿素观察药物对细胞的影响,酶联免疫分析法(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测细胞培养液上清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10含量,MTT法检测细胞毒性反应。结果:酶联免疫分析方法结果表明,二氢青蒿素可以显著抑制由UHMWPE颗粒诱导的小鼠RAW264.7细胞促炎细胞因子TNF-α,IL-1和IL-6的表达,并显著促进抗炎因子IL-10的释放,其效应具有剂量依赖性。结论:二氢青蒿素具有显著的抗炎作用,可以抑制UHMWPE颗粒诱导的巨噬细胞炎症反应,其在预防人工关节置换术后假体无菌性松动的药物治疗方面具有潜在的作用。
- 李鹏飞曹晓瑞杨重飞郭强于立峰吴宁王华溢张大伟朱锦宇朱庆生
- 关键词：二氢青蒿素巨噬细胞炎性因子
- 二甲双胍对Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型的抗炎及关节保护作用的研究被引量：4
- 2014年
- 目的 研究二甲双胍对Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型的抗炎及关节保护的作用。方法 4℃下,将Ⅱ型胶原溶于醋酸中,制成混合液;再与完全弗氏佐剂以1∶1相配比制成乳剂。于大鼠尾部、肛周皮肤多点皮内注射0.3 mL乳剂;实验第7天重复操作,加强诱导1次.造模成功后,于实验第7天将大鼠随机分为5组,为高剂量二甲双胍组、低剂量二甲双胍组、甲氨蝶呤组、诱导组、正常对照组,每组10只,分别给予高剂量二甲双胍（100 mg·kg^-1·d^-1）,低剂量二甲双胍（50 mg· kg^-1·d^-1）,甲氨蝶呤（2.7 mg·kg^-1·w^-1）灌胃干预治疗,诱导组和正常对照组不给予药物,每隔2d对各组大鼠进行关节炎评分及距骨宽度测量;于第28天处死取材,再进行大鼠踝关节X线片,大鼠血清中炎症因子水平及抗炎因子水平等检测。结果 连续观察大鼠后足关节炎评分及距骨宽度测量示：高剂量二甲双胍组关节炎评分及距骨宽度较诱导组显著降低（P＜0.05）,其余两用药组较诱导组也有一定降低关节炎评分及距骨宽度的作用（P＜0.05）;X线片示：高剂量二甲双胍组可显著保留关节结构并使其免受侵蚀,而剂量低二甲双胍组和甲氨蝶呤组效果比高剂量二甲双胍组较弱,关节结构破坏程度较轻;ELISA结果示：高剂量二甲双胍组可显著降低大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P＜0.05）,升高抗炎因子IL-10水平（P＜0.05）;低剂量二甲双胍组及甲氨蝶呤组大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平较诱导组有所降低（P＜0.05）,抗炎因子IL-10水平也有升高（P＜0.05）。结论二甲双胍对于Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型有显著的抗炎及关节保护的作用。
- 郭强曹晓瑞张大伟李鹏飞于利峰吴宁王华溢朱锦宇朱庆生
- 关键词：二甲双胍炎症
- 高浓度葡萄糖通过p38MAPK-TXNIP/TRX-ROS通路抑制MC3T3-E1细胞成骨分化被引量：2
- 2014年
- 目的:研究高浓度葡萄糖抑制MC3T3-E1细胞成骨分化的机理。方法:建立MC3T3-E1细胞成骨分化诱导体系,观察不同浓度葡萄糖(5.5mM和22mM)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响;用不同浓度的p38 MAPK抑制剂Fr167653(0.1μM、1.0μM和10μM)进行药物干预,观察MC3T3-E1细胞在22mM葡萄糖浓度下成骨分化的变化情况。通过钙含量检测、Real time PCR检测相关分化的变化;用Western Blot方法检测MC3T3-E1细胞分化过程中p38 MAPK磷酸化状态、TXNIP表达水平的变化;使用胰岛素二硫键还原法检测细胞内TRX活性水平;使用活性氧检测试剂盒检测细胞内自由氧生成水平。结果:体外诱导条件下,高浓度(22mM)葡萄糖通过升高p38 MAPK磷酸化水平,上调TXNIP表达水平,同时降低TRX活性,使细胞内自由氧生成增加,抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化;Fr167653通过抑制p38 MAPK磷酸化,下调TXNIP表达同时升高TRX活性,抑制细胞内自由氧生成,解除高浓度葡萄糖对细胞成骨分化的抑制作用。结论:高浓度葡萄糖通过p38 MAPK-TXNIP/TRX-ROS信号通路抑制MC3T3-E1细胞成骨分化。
- 吴宁卢晓昭曹晓瑞于立峰陶惠人朱庆生
- 关键词：糖尿病性骨质疏松症P38成骨细胞分化
