吴中亮
- 作品数：181 被引量：670H指数：13
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学哲学宗教更多>>
- 结晶型硫化镍及反式-BPDE恶性转化16HBE细胞hMSH2基因甲基化的研究被引量：3
- 2008年
- 目的对结晶型硫化镍(NiS)和反式二氢二醇环氧苯并芘(anti-7,8,-dihydrodiol-9,10-epoxide benzo(a)pyrene,BPDE)恶性转化及接种裸鼠成瘤的人支气管上皮细胞(16HBE)hMSH2基因启动子甲基化状况进行研究,探讨镍及反式-BPDE的表遗传致癌机制。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法、荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测结晶型NiS和反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子甲基化状况及其mRNA和蛋白表达,并用去甲基化因子5-Azac(5-Aza-2-′deoxycytidine)处理有异常甲基化的细胞。结果结晶型NiS和反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区存在CpG岛的高甲基化;与非转化16HBE细胞比较,转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因mRNA和蛋白表达下降;有异常甲基化的细胞经去甲基化处理后甲基化消失。结论结晶型NiS和反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区CpG岛的高甲基化使其mRNA表达下降,并可能导致hMSH2基因表达抑制,这可能是结晶型NiS及反式-BPDE诱导16HBE细胞转化和成瘤的一种表遗传致癌机制。甲基化的可逆性对今后研究其表型逆转以及药物治疗提供了重要线索。
- 刘莉莉陈家堃黄建勋吴中亮宋向荣
- 关键词：HMSH2甲基化
- 限量饮食对小鼠体内黄曲霉素B1及苯（α）芘DNA加合物的影响
- 1995年
- 限量饮食对小鼠体内黄曲霉素Ｂ１及苯（α）芘ＤＮＡ加合物的影响陈雯，吴中亮，周明武，张桥（广州医学院化学致癌研究所广州５１０１８２中山医科大学卫生学院，美国国家毒理研究中心）限量饮食（Ｄｉｅｔａｒｙｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ＤＲ）对化学诱癌有抑制作用，可...
- 陈雯吴中亮周明武张桥
- 关键词：小鼠黄曲霉素B1DNA加合物致癌物
- 基因组的不稳定性与肿瘤
- 2001年
- 微小卫星 (m icrosatellite,MS)和数目可变的重复序列 (variable number of tandemrepeat,VNTR)皆属高度重复序列 ,不同个体其重复序列的重复次数不同 ,具有长度多态性。资料表明 ,这种长度多态性是造成基因组不稳定性的主要原因。目前国内外对基因组的不稳定性与肿瘤关系的报道还不多 ,许多还在探索之中。本文就对基因组中高度重复序列的 MS和 VNTR的不稳定性与肿瘤关系进行综述。
- 陈传德吴中亮雷毅雄
- 关键词：基因组肿瘤DNA突变
- 反式-BPDE及硫化镍诱发恶变支气管上皮细胞中线粒体DNA高变区序列分析
- 目的:检测苯并(a)芘代谢产物反式二羟环氧苯并芘(反式BPDE)及硫化镍诱发永生化人支气管上皮细胞系16HBE恶性转化过程中线粒体DNA控制区序列变化。探讨线粒体DNA控制区在环境致癌物苯并(a)芘及硫化镍致癌作用中是否...
- 傅娟蒋义国陈家堃纪卫东吴中亮
- 关键词：苯并(A)芘人支气管上皮细胞线粒体基因
- 文献传递
- 化学致癌的表观遗传机制被引量：4
- 2007年
- 近年来研究显示,致癌物引起的表观遗传改变在化学致癌机理中可能起着十分重要的作用。本文扼要地讨论了几种主要的表观遗传改变如DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等改变,以及伴随或促进非遗传毒性致癌物引起的致癌过程及其作用机理;对化学致癌物引起的表观遗传改变可以在代间相传这一新发现作了简要介绍;并提出了今后值得关注的问题。
- 陈家堃纪卫东吴中亮魏莲
- 关键词：化学致癌表观遗传调控组蛋白修饰染色质重塑DNA甲基化
- 限量饮食对化学致癌物-DNA加合物生成的影响
- 1998年
- 用黄曲霉毒素Ｂ１（ＡＦＢ１）、苯并（ａ）芘（ＢａＰ）和２－乙基氨基芴（２－ＡＡＦ）作为致癌物代表，研究限量饮食（Ｄｉｅｔａｒｙｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ＤＲ）对雄性Ｆ３４４大鼠和Ｂ６Ｃ３Ｆ１小鼠代谢活化致癌物的影响。以几种致癌物主要的ＤＮＡ加合物作为代谢活化的生物指标。结果显示：限量饮食降低大鼠和小鼠的体重，降低ＡＦＢ１－ＤＮＡ加合物（ＡＤＡ）的生成，增加ＡＦＢ１－谷胱甘肽结合物（ＡＦＢ１－ＳＧ）的生成，增加ＢａＰ－ＤＮＡ加合物（Ｂｐ－Ｎ２－ｄＧ）的生成，但对２－ＡＡＦ－ＤＮＡ加合物（ＡＦ－Ｃ８－ｄＧ）的作用有双重性，染毒后２４，４８小时ＡＦ－Ｃ８－ｄＧ在两组动物肝中无差别，而７２小时后则明显降低ＡＦ－Ｃ８－ｄＧ的生成。结果说明：对于不同的致癌物，ＤＲ有选择性改变代谢酶活性的作用。
- 陈雯张桥吴中亮吴中亮
- 关键词：代谢活化致癌物DNA加合物AFB1
- DNA氧化损伤在肺癌发生中的作用被引量：5
- 2003年
- 目的:为探明DNA氧化损伤在人群肺癌发生中的作用及其分子机制而进行本研究。方法:使用针对DNA经受氧化损伤标志物8-羟基-脱氧鸟苷(8-OH-dG)的鼠抗人单克隆抗体,通过免疫学方法检测150例肺癌、120例癌旁肺组织、40例肺良性病变和40例正常肺组织中DNA氧化损伤标志的含量;同时检测相应肺组织中P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2、hTERT等癌变相关基因的表达,分析DNA氧化损伤与上述癌变相关基因表达的关系;并在B(a)P-7,8二醇-9,10环氧化物(BPDE)和NiS诱导的体外人气管上皮细胞癌变模型上检测癌变过程中DNA氧化损伤的变化。结果:肺癌组织、癌旁肺组织、肺良性病变和正常肺组织氧化损伤标志物8-OH-dG的阳性率分别为92.7％(139/150)、17.5％(21/120)、10.0％(4/40)和5.0％(2/40),肺癌的氧化损伤高于其他肺组织(P<0.01)。按性别、年龄、细胞类型和吸烟史分层,未见其与DNA氧化损伤之间的关联。分析DNA氧化损伤与癌变相关基因的关系,发现肺癌组织K-RAS、BCL-2基因的过度表达与DNA氧化损伤的含量高有关,而P53、C-MYC和hTERT基因表达与DNA氧化损伤无关联。在体外用BPDE和NiS作用于人气管上皮细胞系诱导其转化和癌变过程中,DNA氧化损伤标志8-OH-dG出现于细胞转化之前,其量与细胞癌变进程相一致。
- 吕嘉春吴中亮陈家堃纪卫东施侣元
- 关键词：DNA氧化损伤肺癌
- 预防医学教学改革初探被引量：2
- 1998年
- 陈家堃吴中亮陈小薇
- 关键词：医学教育教育改革
- 重症抗NMDAR脑炎临床、影像学及脑电图特征研究被引量：4
- 2016年
- 目的分析重症抗NMDAR脑炎临床，影像学及脑电图（EEG）特征。方法23例血清和／或脑脊液（CSF）抗NMDAR抗体阳性、MRS评分4-5分的重症抗NMDAR脑炎，分析CSF白细胞数、意识障碍严重程度、呼吸功能衰竭特点及头颅MRI、24h长程视频脑电图（VEEG）特点。结果23例重症抗NMDAR脑炎中，精神行为异常19例（82．6％），意识障碍20例（87％）。CSF白细胞数增高19例（82．6％），与轻症抗NMDAR脑炎差异无统计学意义（P〈0．05）。癫痫发作17例（73．9％），其中癫痫持续状态13例（56．5％）。24hVEEG监测，广泛慢波15例，其中O波为主调12例，8波为主调3例。14～20HZ快波背景2例，额顶枕颞导棘波、尖波或尖慢综合波发放6例，未见异常1例。头颅MRI异常14例（60．9％），其中累及额、颞、顶枕叶皮质6例，皮质下白质多发异常信号5例，累及海马5例，累及脑干2例，未见异常9例。呼吸功能衰竭10例（43．5％），I型呼吸功能衰竭6例，Ⅱ型呼吸功能衰竭4例。结论重症抗NMDAR脑炎疾病的严重程度、CSF白细胞数量、意识障碍程度与抗NMDAR抗体的滴度无关，重症抗NMDAR脑炎易出现癫痫持续状态和中枢性通气不足所致呼吸功能衰竭。
- 陈萍杜芳刘之荣王津存吴中亮赵钢
- 关键词：癫痫持续状态
- 降钙素基因相关肽免疫反应神经纤维在大鼠脾的分布被引量：3
- 1993年
- 用免疫组织化学ABC法,研究了降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应神经纤维在大鼠脾内的分布。在大鼠脾内有较丰富的CGRP免疫反应神经纤维,它们多呈串珠状,主要分布于红髓,尤其是脾血窦和一些小血管,也见于边缘区的淋巴组织中、偶见于动脉周围淋巴鞘。脾内CGRP免疫反应神经纤维与淋巴细胞关系密切,可能参与调节脾淋巴细胞的发育和功能。
- 吴中亮张远强苏慧慈
- 关键词：神经分布免疫组织化学CGRP
